Чтение онлайн

Швейцарский психиатр Карл Юнг, в одно время наиболее последовательный ученик Фрейда, придерживался более широких взглядов на религиозный и духовный опыт и считал, что такого рода опыт оказывает значительное влияние на психологическое развитие человека. Тем не менее вопросы о психоделиках растительного происхождения, как и о синтетических, в его произведениях не рассматриваются. Это удивительно, поскольку первые упоминания о синтезе и использовании ЛСД появились в Швейцарии более чем за десять лет до смерти Юнга.

Ситуация изменилась в середине 1940-х годов, когда швейцарский химик Альберт Хофманн синтезировал ЛСД и вскоре после этого описал его сильное воздействие на психику [40] .

Биологический и психологический контексты, в рамках которых и было осуществлено открытие ЛСД, оказались более благоприятными, чем условия, при которых был открыт мескалин. Психология начинала исследовать универсальную силу психоанализа для объяснения и лечения каждого психологического состояния. К тому же медицина в целом стремительно развивалась благодаря открытию основных биопатогенных процессов, например эффективного лечения инфекций с помощью антибиотиков. В психиатрии изучение биологии стало рассматриваться как еще один способ объединения различных областей медицины, что ликвидировало разрыв между психическим и физическим состоянием, образовавшийся в результате чрезмерной опоры на психоанализ Фрейда.

ЛСД не имел такого количества постоянных эффектов воздействия, в частности не вызывал неприятных желудочно-кишечных расстройств, в отличие от мескалина. Еще более поразительной была его эффективность, в тысячи раз превосходившая эффективность мескалина. ЛСД активен в дозах, равных миллионным долям грамма, в то время как мескалин — в тысячных долях грамма. Развитие психофармакологии дало новый импульс для применения на практике результатов исследования ЛСД.

В 1948 году ученые открыли, что серотонин (5-гидрокситриптамин, или 5-HT) участвует в механизме, благодаря которому кровеносные сосуды сокращаются в ответ на повреждение. Вскоре после этого исследователи обнаружили серотонин в мозге. Дальнейшее изучение серотонина продемонстрировало его воздействие на поведение лабораторных животных. В результате этих более поздних открытий серотонин был признан первым известным нейротрансмиттером [41] , химическим веществом естественного происхождения, изменяющим функции мозга благодаря своему воздействию на нервные клетки. В конечном итоге исследование показало, что ЛСД оказывает свое воздействие благодаря изменению функций серотонина в мозге [42] . И эта теория совершенствовалась и усложнялась в течение последних шестидесяти лет.

Использование в начале 1950-х годов хлорпромазина [43] (торазина [44] ) как первого антипсихотического лекарственного средства способствовало появлению еще одного объекта исследования в рамках зарождающейся биологической психиатрии. Впервые лекарственный препарат мог селективно блокировать иллюзии и галлюцинации пациентов, больных психозом, не погружая их в сон. В этом состояло его отличие от барбитуратов, которые были единственными медикаментами, применяемыми ранее для лечения таких состояний.

Открытие этих трех веществ — серотонина, ЛСД и торазина, воздействующих на мозг в условиях опознаваемых биологических процессов, возвестило наступление новой эры научных исследований в области психофармакологии, изучающей воздействие веществ на психику. Серотонин является активным нейротрансмиттером естественного происхождения. ЛСД — препарат, воздействующий на серотонин и вызывающий состояние, которое можно считать подлинным психозом. Торазин блокирует психотические симптомы у пациентов с эндогенными психозами, такими как шизофрения.

Удивительно, что наше общество забыло, насколько решающим было значение ЛСД на ранних стадиях развития психофармакологии. Более того, его изучение продуктивно до сих пор. Напрашивается сравнение с патриархальной культурной, «забывшей» о роли психоделических растений в духовной и религиозной деятельности. С конца 1940-х до конца 1960-х годов сотни научных статей и десятки книг, монографий и научных конференций были посвящены последним новостям в области исследований психоделических препаратов. Многие ключевые фигуры академической психиатрии и фармакологии начинали карьеру именно в этой области. Президенты Американской психиатрической ассоциации, заведующие кафедрами психиатрии, советники и представители Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств — все отдали дань области исследования психоделических препаратов. Это было время экспериментов, которые к тому же хорошо финансировались.

В психиатрии существовало несколько подходов к изучению и применению психоделиков. Одна группа исследователей сфокусировалась на взаимосвязи «мозг — мышление», которую эти препараты могли прояснить (изучение отношений «структура — деятельность»), то есть изучалось, каким образом структура отдельного вещества влияет на его фармакологию, какова связь между структурой определенного соединения и его воздействием на мозг и как это воздействие сказывается на поведении и субъективных реакциях.

Ученые использовали несколько более или менее приблизительных итоговых показателей для оценки эффектов воздействия препаратов на мозг — в частности, переменные характеристики, такие как локализация и определение параметров изменений, которые вызывает ЛСД в живом мозге. Например, ученые могли присоединить радиоактивный атом к молекуле ЛСД и затем инъецировать ее животному. Используя радиометрическую фотографию, они, с помощью определения местоположения «освещенных» областей, выявляли, какого места в мозге эта молекула ЛСД в итоге достигла. Ученые также определяли воздействие психоделического препарата на электрическую активность внутри отдельных нейронов.

Следующим шагом, отражающим более тесную связь между фармакологией и биологией организма, было изучение физиологических реакций на эти препараты, таких как колебания температуры, кровяного давления и уровня гормонов крови. Определяя, какие системы нейротрансмиттеров участвуют в возникновении этих биологических эффектов, и затем сопоставляя воздействие психоделика на эти параметры, ученые могли проследить, какие системы мозга изменяются под влиянием психоделиков.

Наименее непосредственными, но наиболее важными итоговыми показателями были изменения в поведении животных и психологии людей. Например, препарат, отчасти похожий на ЛСД по своей структуре, мог вызывать определенные изменения в поведении лабораторных животных. Эти изменения были в большей или меньшей степени похожи на те, которые вызывал ЛСД. И у людей этот «подобный ЛСД» препарат вызывал больше эмоциональных и меньше зрительных эффектов, чем ЛСД. Когда ученые определили основной рецептор, или физиологическую фармакологию, этого нового препарата, они могли сформулировать гипотезу о связи между фармакологией и поведением животного и/или субъективной реакцией человека. Важно иметь в виду, однако, что как бы ни были сложны выявленные нами модели поведения животных, в установлении субъективных реакций ничто не заменит данные о человеке.

Другие исследователи полагали, что психоделические препараты — полезное средство для изучения психоза. Вызывая «образцовый» психоз у психически нормальных добровольцев и внимательно оценивая его, они надеялись понять природу эндогенных заболеваний, имеющих общие черты с интоксикацией, вызванной этими препаратами. К тому же, если ученые могли обнаружить фармакологическое противоядие для образцового психоза, они могли применить эти вещества для лечения эндогенных психотических заболеваний: препарат, блокирующий воздействие ЛСД, мог помочь в лечении шизофрении, если у вызванных ЛСД состояний и шизофрении действительно были общие черты.

Логическим следствием подхода под названием «образцовый психоз» стал сосредоточенный поиск эндогенного психоделического химического вещества. Если бы ученые могли распознать подобные ЛСД соединения в организме человека, у них появилась бы возможность описать его свойства и разработать способы блокировки образования шизотоксина или реакции на него. В результате у нас было бы отличное средство для лечения психоза естественного происхождения.

Действительно, в 1960-х годах в нескольких сообщениях описывалось существование в человеческом организме сильного и обладающего кратковременным действием психоделика-триптамина ДМТ, или 5-метокси-ДМТ. Эти соединения тогда стали широко известны. Позже мы более подробно рассмотрим историю исследования эндогенных триптаминов.

Разновидностью подхода «образцовый психоз» являются эксперименты с этими препаратами, которые исследователи проводили на себе. Они полагали, что получение опыта психоза усилит их сопереживание пациентам, имеющим подобные расстройства.

Исследователи также отмечали, что добровольцы сообщали об эмоциональных и психологических процессах, которые протекали в результате приема психоделических препаратов и были сходны с теми, что имеют место во время курса психотерапии. Например, в психотерапии исследователи психоделических методов надеялись использовать возросшую внушаемость, вызванную интоксикацией под воздействием психоделических препаратов, для укрепления взаимосвязи между пациентом и психотерапевтом. Они считали, что повышение визуальной материализации мыслей и чувств позволяет более глубоко исследовать предполагаемые неосознаваемые конфликты. Новые, обусловленные большей креативностью связи между мыслями, воспоминаниями и чувствами могли также предоставить возможность для проведения более глубокой психологической работы, чем та, что была возможна в психотерапии без использования таких препаратов; это, в свою очередь, привело бы к гармоничному разрешению конфликтов.