Загадки иммунитета. Как мобилизовать свою иммунную защиту и победить аллергию
Шрифт:
Противогрибковый иммунитет характеризуется разнообразием проявлений, что обусловлено сложностью антигенного состава грибов и их изменчивостью, которая зависит от условий существования, формы и стадии микоза.
В случае контакта грибкового антигена с клеточными компонентами иммунной системы развивается гиперчувствительность замедленного типа (IV тип аллергических реакций).
Аллергические реакции замедленного типа проявляются через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Они возникают на условно-патогенные организмы, в том числе на грибковые антигены, и лежат в основе таких заболеваний, как инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, ринит, контактный дерматит.
Противопаразитарный иммунитет
Возбудителями паразитарных инфекций являются простейшие и паразитирующие черви – гельминты. Среди простейших немногие (менее 20 видов) могут инвазировать, то есть вторгаться в организм человека, но среди них четыре паразита представляют наибольшую опасность для него, вызывая тяжелые заболевания. Это: возбудители малярии, африканская и американская трипаносомы и лейшмании.
Простейшие используют те же механизмы, что бактерии и вирусы, но более совершенные. В процессе эволюции такие паразиты выработали множество механизмов уклонения от иммунологического надзора хозяина. Они распространяются на большие расстояния насекомыми-переносчиками, паразитируют внутриклеточно, могут изменяться подобно вирусу гриппа и так же, как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), обладают иммуносупрессивными свойствами, то есть могут угнетать иммунную защиту. В результате полноценный иммунитет к простейшим очень редок, а роль иммунной системы сводится к ограничению численности паразитов (нестерильный иммунитет) и сохранению жизни организма хозяина (а значит, и паразитов). Рациональная вакцинация, соответственно, низкоэффективна, ведь некоторые симптомы паразитарных протозойных инфекций развиваются в результате иммунных повреждений, а не воздействия паразита как такового.
Простейшие, поражающие кишечник, вызывают достаточно легкие формы заболевания при условии нормального функционирования иммунной системы. Однако какими бы легкими эти болезни ни казались, в сочетании с паразитирующими в кишечнике червями они провоцируют серьезную дополнительную нагрузку на организм человека в тропических странах.
При протозойных инвазиях (малярия, трипаносомы), когда возбудитель находится в крови, иммунитет определяют гуморальные факторы, а когда паразиты размножаются в тканях – клеточный.
Полостные паразиты, находящиеся на поверхности слизистой оболочки – к ним относятся амебы, лямблии и трихомонады, – тоже вызывают иммунный ответ, однако он недостаточен для их уничтожения потому, что ограничен контакт между антигенами паразита и клетками иммунной системы организма хозяина.
При протозойных инвазиях, как правило, наблюдается паразитоносительство, сопровождаемое иммунными и аллергическими реакциями.
Паразитирующие черви всех трех классов: трематоды, цестоды, и нематоды – вызывают у человека множество заболеваний, наиболее неприятные из которых онхоцеркоз, слоновость и цистосомоз. Эти болезни распространены в тропических странах и распространяются насекомыми, моллюсками и другими переносчиками. Другие болезни, которые вызывают цестоды и глисты, распространены повсеместно и передаются с пищей, зараженной яйцами, личинками или цистами паразитов. Черви характеризуются сложным жизненным циклом и круговой миграцией, во время которой часто заселяют определенные органы.
Для уничтожения паразитов необходимо воздействие сразу нескольких факторов иммунитета. Наиболее важный из них – эозинофилы. Они распознают паразита по выделяемому им IgE антителу и вырабатывают вещества, которые разрушают оболочку гельминта. Этот процесс привлекает иммунные клетки, что и вызывает развитие аллергической реакции. Последующий иммунный ответ может привести к разрушению паразита или изгнанию гельминтов из кишечника. Однако в целом многие паразиты, хотя всегда вызывают иммунный ответ, довольно устойчивы к его эффекторным факторам и могут долго выживать в организме.
Хроническая циркуляция в крови антигенов паразитов, устойчивых к иммунному ответу, может провоцировать повреждение тканей. Так, например, развиваются нефротический синдром, гранулематозное поражение печени и аутоиммунные болезни сердца.
Вызываемое паразитами угнетение иммунитета повышает чувствительность организма к бактериальным и вирусным инфекциям.
Антигенная изменчивость в течение жизненного цикла простейших, а также низкая активность защитных антител и специфических клеточных механизмов удаления паразитов из организма не позволили до сих пор создать ни одной эффективной вакцины против паразитарных инфекций.
Для диагностики многих паразитарных инвазий используются внутрикожные пробы или лабораторные тесты. В последние годы в связи с разработкой высокочувствительных серологических тестов (иммуноферментный и радиоиммунный анализ) все более широко используют определение специфических IgM- и IgG-антител.
Таким образом, механизмы противопаразитарного иммунитета разнообразны и зависят от вида возбудителя, его свойств, дозы, а также от состояния иммунологической реактивности организма.
Противоопухолевый иммунитет
Причиной развития неопластических (опухолевых) процессов являются генетические перестройки клетки, ведущие к изменению ее структуры и функции. Рост опухолей зависит от развития в них сосудистой сети. В мелких новообразованиях отмечается низкий уровень питательных веществ и кислорода, поступающих в опухоль путем диффузии (перемещения через клеточные мембраны).
Особенностью иммунного ответа при опухолевом росте является то, что опухолевые клетки синтезируют онкобелки и факторы роста, которые стимулируют их деление и оказывают иммунодепрессивное действие. При этом гены, подавляющие деление в опухолевых клетках, отсутствуют или заблокированы. Опухолевые клетки, в отличие от нормальных клеток, не выделяют вещества, тормозящие деление клеток.
Автономность опухоли достигает максимума на стадии метастазирования, когда опухолевые клетки приобретают способность проникать в кровеносные или лимфатические сосуды, мигрировать в них, сохраняя жизнеспособность, приживаться на новом месте в новом микроокружении. Способность к метастазированию зависит также от синтеза опухолевыми клетками специфических ферментов.
Существуют сложные отношения между опухолевыми клетками и организмом – носителем опухоли, которые охватывают реакцию организма на опухолевый рост и воздействие самой опухоли на организм. Иммунная система способна реагировать на возникновение трансформированных (измененных) клеток в организме, поскольку они продуцируют уникальные опухолевые антигены. При возникновении опухолевых процессов в организме начинают активно образовываться все классы антител.
Противоопухолевый иммунитет обеспечивается Т-киллерами, ЕК-клетками (нормальными киллерами) и макрофагами, прямыми межклеточными контактами иммунокомпетентных клеток с опухолевыми клетками. На развитие этого процесса также влияют гормоны и цитокины – иммунные молекулы, обуславливающие межклеточные взаимодействия при различных патологических процессах.
Трансплантационный иммунитет
Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию организма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммунитета необходимо для решения одной из важных проблем современной медицины – пересадки органов и тканей.
Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологической совместимости тканей донора и реципиента. Реактивность иммунокомпетентных клеток реципиента, подвергнутого трансплантации, направлена против чужеродных антигенов, находящихся на поверхности мембран клеток донорского трансплантата.
Трансплантология – это отдельный раздел медицины, который изучает особенности выполнения, целесообразность, последствия и перспективы трансплантации. Поэтому характерные особенности и проблемы трансплантационного иммунитета носят сугубо профессиональный характер и излагаются в медицинской литературе, предназначенной для специалистов.