Чтение онлайн

В последние годы, главным образом благодаря работам с хромосомальными аберрациями, вызванными рентгеновскими лучами, удалось показать не только связь различных генов с той или иной хромосомой, но и связь определенных генов с данной частью хромосомы. Расположение частей хромосом оказалось таким же, как его рисовали на более ранних картах сцепления, снова доказывая тем самым справедливость генетических постулатов (линейное расположение и кроссинг-овер), на основании которых были построены эти карты (Штерн, Мёллер, Пэйнтер, Добржанский). Чтобы понять, каким образом большое количество генов сохраняют линейное расположение в хромосоме, имеющей колбасообразную структуру, я прибег (1916 г.) к цитологическим работам Бонневи и Вейдовского (Vejdovsky), которые показали, что в хромосоме постоянно существует спирально закрученная нить – хромонема, более или менее раскручивающаяся в промежутках между митозами.

Последние работы Пэйнтера (1933 г.) показали, что хромосомы слюнных желез дрозофилы дают возможность изучать линейное расположение генов с значительно большим успехом, особенно в связи с тем толкованием этих хромосом, как связок, образованных удвоением нескрученных хромонем, которое дал Кольцов; это дает нам теперь значительно более тонкие методы изучения материальной основы наследственности. С помощью этого метода, примененного к сериям хромосом, в которых нарушаемые (ломаемые) точки лежат очень близко друг от друга, мы в Институте генетики Академии наук показываем, что гены располагаются в зонах окрашенного вещества или «узлах» этих хромосом, что эти узлы могут содержать несколько генов, между которыми может происходить кроссинг-овер, и что по отношению друг к другу эти гены линейно расположены [378] .

Все возраставшее знание об этом специфическом материальном базисе менделевских единиц дало уже в 1913 г. возможность четких доказательств правильности теории о чрезвычайно стойких менделирующих генах как основе наследственности.

Однако и на дрозофиле были найдены загадочные случаи, которые, казалось, противоречат этим принципам даже гораздо больше, чем известные кэстлевские «крысы с капюшоном» или другие аналогичные случаи, обычно приводимые в пример обскурантами. Когда в 1912 г. некоторые ученые, работавшие с дрозофилой, нашли у самцов отсутствие кроссинг-овера между некоторыми сцепленными генами, – мне показалось, что если это правило будет иметь место для всех генов во всех хромосомах, – то, выбрав для каждой хромосомы по сигнальному гену, мы сможем проследить распределение всего наследственного материала в зародышевых клетках данного самца, если, конечно, этот материал вообще содержится в хромосомах; а в таком случае мы могли бы определить, в каких пределах данный признак вообще зависит от хромосомной наследственности и не подвержен ли он в какой-либо мере наследственной изменчивости, имеющей другую природу.

Результаты этих исследований, которые Альтенбург предпринял вначале совместно со мной, а затем самостоятельно развивал дальше, показали с очевидностью, что генетика этих признаков была целиком обусловлена хромосомами, – пусть путем взаимодействия множества генов – и хотя проявление последних у данного индивидуума зависело также от среды (так что у потомков от данного скрещивания можно было проследить непрерывную цепь вариаций), – все же индивидуальные гены оставались константными и не смешивались с другими. Это собственно и было искомым дополнением к экспериментам Иоганнсена, в которых только несмешанные линии демонстрировали константность генов и где генетическое непостоянство, наблюдаемое при скрещивании этих линий между собой, лишь косвенным образом могло быть отнесено за счет менделевского расщепления. Дальнейшая работа с применением метода сигнальных генов все больше подкрепляла эти выводы для внутривидовых скрещиваний.

Переходя к наиболее дискутировавшемуся вопросу о наследственности при межвидовых скрещиваниях, где различие в отношении определенного признака редко расщепляется как простая пара менделевских аллеломорфов, мы снова находим, что знание материальной основы наследственности приходит к нам на помощь. В большинстве тех случаев, в которых при этом удается получить межвидовой гибрид, можно наблюдать непрерывную цепь вариаций вплоть до возврата к признакам каждого из исходных видов. Обусловливаются ли эти вариации действительно менделевским, т. е. хромосомным, расщеплением множества индивидуально самостоятельных генов? Что это действительно является фактом, – было доказано серией цитогенетических наблюдений в тех редких случаях межвидовых скрещиваний, где вышеуказанные вариации вовсе не имели места, и сравнением их с более обычными случаями. В этих наблюдениях было показано, что в то время как во всех случаях первой группы расщепление хромосом отсутствовало по той или иной причине, во второй оно имело место. Условия, препятствовавшие расщеплению хромосом в первой категории случаев, были весьма разнообразны; примерами могут служить: 1) бабочки-гибриды Федерлея, у которых хромосомы делятся, а не расщепляются; 2) наблюдения Карпеченко и др. на гибридах растений, в которых с помощью дублирования числа хромосом было достигнуто то, что каждая хромосома каждого вида имела идентичного себе партнера и вследствие этого оказывалась не в состоянии отщепляться от соответствующей хромосомы другого вида и 3) случаи разных видов бесполого размножения, как, например, при черенковом воспроизведении растений, некоторых формах партеногенеза и т. п., где не имеет места редукционное деление.

Тождество результатов во всех этих различных случаях показывает, что причиной, обусловливающей константность межвидовых гибридов, является отсутствие хромосомного расщепления и обратно – обычное их непостоянство обусловливается расщеплением хромосом, т. е. определенным типом менделевского наследования индивидуальных константных генов, целиком ответственных за все различия при межвидовых скрещиваниях.

Есть, таким образом, все основания думать, что виды, не скрещивающиеся между собой, отличаются друг от друга существенно в том же направлении, как и виды, скрещивание которых возможно; это становится особенно ясным в связи с теми переходами, которые мы находим между ними (когда третий вид может скрещиваться с каждым из двух, которые не поддаются скрещиванию между собой).

Здесь следует обратить внимание на вывод, естественно вытекающий из того факта, что хромосомы являются постоянной материальной основой менделирующих признаков. Вывод этот заключается в том, что принципы менделизма не только объясняют механизм альтернативного наследования поверхностных особенностей скрещивающихся организмов, но являются единственным доступным изучению выражением закономерностей расщепления, константности генов, их несмешиваемости и т. д. Эти закономерности имеют место и в отношении генов, находящихся в гомозиготном состоянии (в таком виде существует их большая часть); в особенности здесь имеются в виду гены, обусловливающие различия между видами и более отдаленными таксономическими единицами. Высшие организмы, как об этом можно судить из работ над дрозофилой, обладают тысячами таких ультрамикроскопических или почти ультра-микроскопических, практически гомозиготных генов, отличающихся друг от друга, химически взаимодействующих многообразными способами и определяющих тот сложный комплекс, который мы называем фенотипическими «признаками».

Мы приходим к выводу, что различие между видами, как и между подвидами данного вида, заключается в менделирующих хромосомных генах, имеющих обычно высокую константность, но подверженных редким мутациям и еще более редким перемещениям и изменениям в числе (у растений мы можем признавать также и наличие некоторых геноподобных тел в пластидах, но они не играют столь заметной роли в индивидуальной или видовой изменчивости).

Исходя из признания единого эволюционного дерева для всего – живого или по крайней мере для всех животных, – мы приходим к выводу, что все, даже наиболее резкие, отличия между крайними членами всего ряда – различия в строении их протоплазмы, их химическая потенциальность и т. д. – в конечном счете должны быть обусловлены генами, возникшими в результате мутаций, имевших место при их расхождении от общих предков. Распространяя это положение на наиболее элементарные стадии развития жизни, мы видим, что практически все особенности протоплазмы являются в известном смысле побочными продуктами генной деятельности и выжили потому, что мутации, породившие их, были благоприятны для дальнейшего размножения генов. Так, ген становится основой жизни (Мёллер, 1921, 1926), и его способность к умножению и самосохранению, хотя бы в мутировавшем виде, дает живой материи все превосходство над материей мертвой.

Изучение химических свойств гена, в особенности тех свойств его структуры, которые позволяют ему воспроизводить самого себя и, – что, видимо, связано с этим – притягивать к себе другой аналогичный ему ген, еще не было проведено. Однако в последние годы генетика была занята изучением мутационных особенностей генов, сначала на дрозофиле (Мёллер, Альтенбург и др.) и на Antirrhinum (Баур и др.), а затем и на кукурузе и других объектах (Стадлер и др.). Из всех этих работ ясно, что мутации являются внезапными изменениями, необязательно значительными по своему эффекту, причем более мелкие мутации происходят чаще. Они представляют собой, очевидно, химические реакции в микроскопическом масштабе; так, если один ген мутирует, его идентичный аллеломорф, расположенный поблизости в клетке, обычно остается неизмененным. Критическое изучение условий, при которых происходят мутации, в первую очередь потребовало выработки такого метода, посредством которого частота столь редких явлений могла вообще быть определена. Такое критическое исследование показало, что воздействие на физиологию организма при помощи даже таких резких агентов, как наркотики, яды, электрические разряды и т. п., не нарушает устойчивости генов; последние оказываются настолько хорошо защищенными, что эти воздействия обычно не вызывают в них мутаций. Последнее обстоятельство находится в противоречии с теми мнениями, которые обычно встречаются в медицинской литературе. Однако повышение температуры (как этого и можно было ожидать) несколько повышает частоту мутаций, а применение X– или гамма-лучей оказывается даже способным участить мутации во время облучения в 100 000 раз. Некоторый эффект имеет и ультрафиолетовый свет, если он достигает ядра клетки. Однако ни один из этих агентов не вызывает наследственно передаваемые изменения в определенном направлении, как это недавно утверждал Иоллос и как вначале думал Морган, хотя гены обладают весьма различной мутабильностью и на изменения по крайней мере некоторых особенно мутабильных генов могут оказывать влияние специфические генные и экзогенные факторы (Демерец, Андерсон и др.). Хотя мутации генов могут быть самого разнообразного типа, однако, поскольку они вызваны не каким-либо целенаправленным процессом, они обычно являются вредными (Мёллер, 1917 г.). Изменения, производимые ими, касаются гл. обр. не видимых морфологических, а физиологических особенностей организма, как этого и можно было ожидать и как независимо друг от друга показали это Керкис и Тимофеев-Ресовский (1934 г.). Поэтому, ввиду того, что эволюция основана на мутациях, большая часть их должна погибнуть, в то время как многие полезные или не столь вредные размножаются (естественный отбор). Так как большинство этих мутаций является рецессивным, то своевременное устранение вредных и увеличение числа остальных генов нуждается в определенной степени инбридинга.

Быстрота процесса отбора при различных условиях, зависящая от типа размножения, степени рецессивности, размеров популяции, быстроты миграций, интенсивности селекции, частоты мутаций, типа хромосом и т. д., стала основой обширных математических исследований, произведенных Райтом, Фишером, Холденом и Хогбеном. Наиболее существенным моментом является здесь для нас то, что при повторяющихся рецессивных мутациях последние обнаруживают тенденцию аккумулироваться в популяции, пока они не становятся столь многочисленными, что при данной интенсивности инбридинга и селекции устранение их происходит столь же быстро, что и аккумуляция; иначе говоря, достигается равновесие, при котором в популяции сохраняется довольно константное, обычно большое число мутантных генов, распределенных с характерной частотой среди большого числа locust. Последние постепенно меняются друг с другом местами, причем эта замена не зависит от той быстроты, с которой мутируют рецессивные аллеломорфы. Поэтому разные расы какого-либо вида или одни и те же расы в неодинаковые отрезки времени должны отличаться различной частотой индивидуальных мутантов, причем общая сумма рецессивных мутантов остается константной, пока не изменяются перечисленные выше условия.

Значительная часть этих мутаций является, как было уже указано выше, патогенной. В их гомозиготной форме, редкой для индивидуальной точки, но часто встречающейся, если речь идет о них суммарно, они являются причиной многочисленных страданий, распространенных в популяции и имеющих неодинаковую патогенность, – начиная от наиболее ужасных форм, как врожденное отсутствие конечностей, и кончая обычными, часто встречающимися функциональными ослаблениями систем, иногда не выходящими далеко за пределы нормального типа и доступными обычному терапевтическому воздействию.