Чтение онлайн

Структурные изменения, очевидно, обусловлены следующими факторами. Получены результаты, которые свидетельствуют о способности нейтральных мышечных протеаз модулировать биомеханические параметры миофибрилл и их Ca2+ – регулируемость в процессе воздействия экстремальных факторов. Установлено, что при инфаркте миокарда происходит триптическое переваривание миозина гипертрофированного миокарда. Усиление протеолитической атакуемости сократительного аппарата в процессе адаптации к перегрузке может вызвать сдвиги, которые трудно классифицировать лишь как патологические нарушения. Однако активирование Ca2+– зависимых нейтральных протеаз, находящихся в цитозоле мышечных клеток при небольших колебаниях внутриклеточной концентрации свободного Ca 2+ указывает на их участие в адаптивных и деструктивных процессах уже в ранних стадиях реакции, когда наблюдаются первичные изменения в ионной проницаемости мембран [11].

Повышенная весомость при вращении на центрифуге позволяет считать, что возрастание активности Ca2+, Mg^-АТ Фазы миозина в миокарде и скелетных мышцах крыс является одним из молекулярных механизмов адаптации миокарда к гипервесомости [45, 71, 121].

Зарубежными учеными было установлено, что при гипергравитации снижаются протеинситетические процессы в скелетных мышцах [149, 158]. Со стороны нервных волокон скелетных мышц при гравитационных перегрузках отмечается их фрагментация и распад. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются у более толстых мякотных нервных волокон, более резистентными считаются моторные бляшки. Нормализации периферической нервной системы мышц голени не наступает [91].

Ряд авторов изучал влияние космического полета на состояние метаболизма в мышечной ткани. При этом обнаружены изменения по типу атрофии и дистрофии в мышечной ткани [89]. Получены данные, свидетельствующие о снижении дыхательной и фосфорили-рующей активности в ткани скелетных мышц, ослаблении способности к генерированию макроэргов, активации гликолитического пути образования макроэргических соединений, а также об увеличении активности ферментных систем пентозофосфатного пути окисления углеводов [85].

На морфофункциональное состояние различных органов и систем значительно влияет состояние метаболизма, активность ферментов энергетического обмена, уровень биологически активных веществ в крови и тканях организма при хронической гипергравитации.

В результате воздействия гравитационных перегрузок важным моментом, приводящим к гипоксическому состоянию тканей и клеток, можно считать сдвиг внутриклеточной рН в кислую сторону, обусловленное этим повышение активности кислых протеаз лизосом, нарушение структуры и функции лизосомальных мембран и выход гидролитических ферментов из органелл в окружающую среду.

Высокая активность гидролаз и выход из лизосом в окружающую среду, а также повышенная проницаемость клеточных и субклеточных структур лишь усугубляют уже возникшие под влиянием гравитации структурные повреждения мембран [124, 125]. При вращении на центрифуге и воздействии повышенной весомости происходит снижение активности митохондриальной малатдегидрогеназы и НАДФ-зависимой изоцитратдегидрогеназы в гепатоцитах, что свидетельствует о снижении интенсивности окислительных и биосинтетических процессов в печени. Неизмененный уровень активности лактадегидрогеназы в гепатоцитах после 30-суточного вращения на центрифуге свидетельствует о сохранности гликолиза и может указывать на относительное повышение роли гликолитического фосфорилирования в синтезе АтФ в печени при повышенной весомости [19].

Анаэробный обмен является важным физиологическим компонентом устойчивости к гипервесомости и гипоксии [155, 170]. В условиях гравитационного стресса происходит торможение секреции инсулина и глюкагона клетками поджелудочной железы [5], что значительно сказывается на энергетическом обмене в нервной и мышечной тканях.

Конец ознакомительного фрагмента.