Чтение онлайн

Мой конек вороной,

Передай дорогой,

Что я честно погиб за рабочих!

Н.Кооль

«В бой идут одни старики». Статья, опубликованная 27 июня 2012 года в журнале Science Робертом Ханусом и его чешскими коллегами-био- . логами, называлась «Взрывающийся рюкзак старых термитов». Известно, что эти общественные насекомые разделены на касты: царица и ее с; мужья обеспечивают размножение многочисленной семьи, крупные солдаты защищают семью от врагов, а мелкие рабочие разгрызают дре- н весину, которая служит пищей для термитов, культивирующих в своем э-кишечнике особые бактерии. Эти бактерии-симбионты располагают о ферментом целлюлазой, отсутствующей у животных. Целлюлаза рас- о щепляет целлюлозу, полимерный углевод, образующий древесину, на > мономеры глюкозы. Жвалы, которыми рабочие грызут древесину, со s временем затупляются, так что производительность работы маленьких ct трудоголиков неуклонно падает. Так вот чехи заметили, что параллель- о. но с затуплением жвал у рабочих на границе грудного отдела и брюшка появляются два темно-синих пятна, размер которых растет пропорци- =; онально возрасту насекомого. Когда пятна достигают внушительных ^ размеров, рабочие меняют профессию и начинают активно участвовать V

в схватках с врагами — другими термитами или питающимися термитами беспозвоночными. При попытке врага схватить тщедушного рабочего «поперек живота» тот внезапно взрывается, распыляя вокруг ядовитую жидкость. Биохимический анализ синих пятен показал, что они содержат один-единственный белок-фермент — фенолоксидазу ге-моцианинового типа. Этот фермент катализирует образование какого-то ядовитою взрывчатого соединения из безобидного вещества-предшественника, вырабатываемого в слюнных железах рабочего. Железы надежно отделены от пазух с синим ферментом, так что взрывоопасная смесь образуется только при повреждении врагом тканей атакуемого им рабочего. В результате гибнут оба: враг и жертва.

...У людей одиноких или живущих в крайней бедности принято откладывать деньги на собственные похороны. Термит-рабочий всю жизнь откладывает синий фермент, чтобы умереть героем, отдав жизнь за родной термитник.

Ряд других случаев феноптоза беспозвоночных описан в части I, раздел 2.3. Здесь мы позволим себе привести еще только один такой пример, а именно жизненный цикл цикады. Вот как он описан в книге Дж. Миттельдорфа «Гены самоубийства». Личинка цикады живет в почве годами (некоторые виды до семнадцати лет), после чего превращается во взрослую форму (имаго), спаривается с половым партнером и умирает (самец вскоре после роения, а самка — спустя некоторое время после откладывания яиц). Причиной смерти служит острый феноптоз из-за внезапного обезвоживания организма насекомого. Такой modus vivendi имеет глубокий биологический смысл, безусловно, выработанный многими тысячами лет эволюции. Если бы цикады выживали после спаривания и размножались многократно, они, с одной стороны, уничтожили бы растения, служащие им пищей, а с другой стороны, способствовали бы размножению птиц, которые любят лакомиться этими крупными беспозвоночными. Ни того, ни другого не происходит, если роение цикад случается всего раз в 17 лет.

Звериный царь собрал Большой Хурал.

Голосовали очно и заочно.

Бесспорную победу одержал

Блок позвоночных и беспозвоночных

В. Агол

Не только беспозвоночные, но и позвоночные также демонстрируют примеры острого феноптоза, связанные с размножением.

Самоубийством кончают свой жизненный путь самцы австралийской сумчатой мыши (рис. 2, стр. 35). Их убивает программа, запускаемая собственным феромоном, который первоначально использовался ими для привлечения самки. Феромон рецептиру-ется вомероназальным органом самца. Возникающий при этом сигнал при длительном воздействии каким-то образом блокирует контрольные функции гиппокампа в отношении гипоталамуса. В результате наступает сильнейший стресс из-за повышенной продукции кортикостероидов, адреналина и норадреналина и, как следствие, нарушение солевого обмена, ведущее к острой почечной недостаточности. Интересно, что и дрожжи и сумчатые мыши используют феромон в качестве феноптозного сигнала, хотя биохимические последствия этого сигнала совершенно разные у этих организмов. Описаны однократно размножающиеся виды среди некоторых земноводных и пресмыкающихся и у многих рыб.

Все примеры, перечисленные в этом разделе, можно отнести к такому способу ускорить эволюцию, как увеличение разнообразия потомства. Это разнообразие будет больше, если отцом или матерью можно стать только один раз (мы уже отмечали это обстоятельство, объясняя, почему существуют однократно размножающиеся растения).

Описанное выше быстрое запрограммированное старение однолетних растений можно сравнить с прогерией (ускоренным старением) тихоокеанского лосося. Перед нерестом эта рыба превращается в горбушу — нелепое горбатое существо со ртом, не пригодным для поглощения пищи. Горбуша погибнет вскоре после нереста. Гибель лосося напоминает ускоренное кино, где прокручивается за пару недель вся программа старения, начиная с падения иммунитета и кончая жестоким остеопорозом в костях, саркопенией скелетных мышц, утончением кожи и появлением раковых опухолей. Зоологи долгое время полагали, что ускоренное старение лосося есть следствие тяжелой работы, совершенной им, когда он плывет против течения реки к ее истокам, преодолевая порой расстояния в тысячу километров. Это предположение рухнуло, когда выяснилось, что превращение в горбушу наблюдается даже тогда, когда место нереста соединяется с океаном протокой длиной всего в несколько сот метров. Сигналом к включению программы прогерии служит, по-видимому, переход рыбы из морской воды в пресную. С. Остад считает, что прогерия лосося и медленное старение высших позвоночных имеют совершенно разную природу: ускоренное старение есть программа, а медленное — результат накопления ошибок. Этому объяснению противоречит отмеченная выше общность многих признаков двух типов старения. Т. Мальдонадо и сотрудники обнаружили в мозгу горбуши пептиды амилойдных бляшек, которые возникают с возрастом у людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Замечательный результат был получен при изучении старения различных видов мелкой африканской рыбки — зубастого карпика рода Nothobranchius. Оказалось, что продолжительность жизни отдельных видов этого рода варьирует в пять раз в зависимости от того, где обитает данный вид в дикой природе. Так, N. furzeri из пересыхающих водоемов в Зимбабве живет всего 3 месяца, что соответствует периоду дождей в этой стране. N. rachovii и N. kuhntae из Мозамбика, где выпадает вчетверо больше осадков, живут 9,5 месяца, а N. guentheri из Занзибара (влажный климат с двумя дождливыми сезонами) — более

16 месяцев. У рыбок самого короткоживущего вида N. furzeri рост и половое созревание завершаются за месяц, после чего самки многократно нерестятся в течение оставшихся двух месяцев, пока водоем не пересохнет. Из икры, благополучно пережившей засуху, на следующий год вылупятся мальки. Поразительно, что за два последних месяца жизни рыбка успевает состариться, демонстрируя весь набор старческих признаков (уменьшение подвижности, потеря «исследовательского» поведения в открытом пространстве, горбатость и другие проявления остеопороза, накопление липофузциновых гранул в печени, резкое увеличение (3-галактозидазной активности в фибробластах кожи и т.д.).

У дольше живущих видов того же рода завершение роста и половое созревание наступают гораздо позднее. Соответственно, позже появляются и биомаркеры старения. Существенно, что указанные различия сохраняются при аквариумном содержании животных, т.е. они предопределены генетически и уже не зависят от сиюминутных условий существования. Создается впечатление, что рыбки короткоживущего вида стремятся успеть постареть за тот короткий период жизни, который им отпущен на воле. Важно также, что программа старения имеет сходные проявления у самых отдаленных видов позвоночных — от рыб до человека. Этот консерватизм — безусловное свидетельство древности данной программы.

А В. Марков начал одно из своих выступлений с описания поведения чайки, заметившей, что рыбаки вытащили сеть с богатым уловом. Вместо того чтобы наброситься на лакомство, птица немедленно поднимает громкий крик, тут же собирающий возле сети всю птичью стаю. Животное рискует частью своего обеда, который вполне может достаться сородичам, тем самым стремясь этих сородичей подкормить. Зоологам и охотникам хорошо известны многочисленные случаи, когда самка, рискуя жизнью, уводит хищника от своего малолетнего потомства. В случае неудачи гибель самки, безусловно, можно рассматривать как случай феноптоза в результате реализации определенной поведенческой программы, записанной в генах животного.

По-видимому, подобные механизмы противоэпидемиологической защи- о ты действуют и у животных. Интересен случай септического шока. Этот lb смертельный синдром вызывается так называемым эндотоксином грам- * отрицательных бактерий. Эндотоксин — липополисахарид (ЛПС) внешнего слоя клеточной стенки таких бактерий. Вещества данного класса у животных просто не существует, так что его появление в кровяном ру- г еле означает попадание туда бактерий. ЛПС узнается одним из белков крови, который его связывает. Комплекс этого белка с ЛПС в свою очередь узнается специальным белком-рецептором клеток эндотелия кро- * веносных сосудов. Тройной комплекс «ЛПС+белок крови+рецептор» ск активирует цепь событий, приводящих к воспалению и апоптозу. На ш первых порах все это выглядит как борьба макро- и микроорганизмов. < Поражает, однако, что роль микроба в такой борьбе абсолютно пассивна: бактерия не выделяет ЛПС в среду, он освобождается только в результате распада стенки бактерии, гибнущей под воздействием определенных факторов макроорганизма (этим ЛПС принципиально отличается от экзотоксинов — химического оружия бактерий, выбрасываемого наружу живой бактериальной клеткой для ее борьбы с макроорганизмом).

ем

d

т

о

о

н

>

л

S

ш

концентрации ЛПС в крови процессы воспаления и апоптоза нарастают ^ как снежный ком и, никак не сдерживаемые макроорганизмом, вызыва

ют его быструю смерть.

Трудно удержаться от аналогии с бактерией, заразившейся бактериофагом и по существу покончившей с собой, чтобы не стать рассадником инфекции. Если бактерий в кровотоке мало, то каскад событий, запускаемых ЛПС, ведет к ликвидации инфекции (это достигается прежде всего за счет активации воспалительной системы) и выздоровлению. Если же организм не может справиться с инфекцией, тот же ЛПС становится его убийцей, фактором, вызывающим феноптоз. Стандартное объяснение септического шока тем, что организму не удается контролировать развязанные им реакции, неубедительно. В организме есть, например, система сжигания практически всех имеющихся в нем веществ посредством окислительных ферментов митохондрий, которые, выйдя из-под контроля, могли бы уничтожить нас с вами за считаные минуты, но никто и никогда не наблюдал подобной смерти. Логичнее предположить, что высшие существа следуют в этом случае принципу, изобретенному еще прокариотами: заразился — постарайся не допустить размножения патогена, а если это не удается — самоликвидируйся.