Чтение онлайн

Узловатая эритема – заболевание, обусловленное развитием гиперергической реакции замедленного типа на воздействие бактериальных, лекарственных или некоторых других аллергенов и проявляющееся появлением болезненных, приподнимающихся над поверхностью кожи узлов, обычно локализующихся на передней и боковой поверхности голеней.

В отечественной литературе узловатую эритему подробно описал Н. Ф. Филатов, назвав заболевание «болезнь в чулках» – очень точное название!

Узловатая эритема может развиться на фоне многих заболеваний – хронического тонзиллита, хронического отита, заболевания зубов, первичного туберкулезного комплекса, вирусных инфекций и др., тогда ее расценивают как вторичный вариант. Но в 1/3 всех случаев причину развития выявить не удается, и тогда ее расценивают как самостоятельный, идиопатический вариант заболевания.

Заболевание наблюдается в любом возрасте, но у детей до шести лет оно встречается редко. После шести лет с возрастом частота заболеваний увеличивается. Болеют чаще девочки. Заболевание обычно развивается в осенне-зимнее время.

Характерные изменения кожи обычно совпадают или появляются спустя 1–6 дней после острого развития общих явлений: повышение температуры тела до 37,5–39 °C, общее недомогание, головная боль, боли в суставах, боли в животе.

Появляются болезненные, горячие на ощупь узлы на передней и боковой поверхности голеней, реже – на бедрах, на предплечьях. Узлы отечные, полушаровидной формы, размером от горошины до лесного ореха, возвышаются над поверхностью кожи, расположены симметрично, не имеют четких границ. Характерной особенностью узлов является смена окраски от ярко-красной до синюшной, а затем и желтовато-зеленой, напоминающей рассасывающийся кровоподтек от ушиба (синяк). Одновременно они становятся более плоскими. У 50 % больных наблюдается поражение суставов. Пораженные суставы гиперемированы (покраснение), отечны, болезненны при движении. Все воспалительные изменения в суставах быстро (в течение нескольких дней) и бесследно проходят, но артралгия (боли в суставах) может сохраниться длительно (несколько недель). Узлы проходят через 3–6 недель, иногда на месте узлов остается временная пигментация и шелушение кожи.

Лечение. В острой фазе заболевания постельный режим, назначаются противовоспалительные средства – аспирин, бруфен, индометацин и др., местно применяют согревающие компрессы с 10 %-ным раствором ихтиола, мази с гепарином, кортикостероидные мази.

Токсический эпидермолиз – гиперергическая реакция организма, возникающая при приеме различных лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфамиламидов, противовоспалительных, противосудорожных и др.), токсическом воздействии красок или предметов бытовой химии и проявляющаяся полиморфной распространенной сыпью с последующим образованием пузырей. Имеет место генетическая предрасположенность к аллергии.

Заболевание токсико-аллергического характера. Разрешающим фактором, вызывающим клинические проявления, является воздействие в основном лекарственных аллергенов. Предварительная сенсибилизация организма наступает под влиянием вирусной инфекции (респираторно-вирусных заболеваний), бактериальной инфекции. У детей нередко сенсибилизация организма возникает в результате заболевания ветряной оспой. Мы наблюдали детей с болезнью Лайелла, у которых на коже еще сохранились корочки от недавно перенесенной ветряной оспы.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Начало острое – подъем температуры тела до высоких цифр, резкая слабость, вялость, головная боль, возможны рвота и понос. Быстро появляется сыпь, которая вначале напоминает сыпь при кори или скарлатине – мелкие розовые пятна, которые быстро увеличиваются в размерах, сливаются, становятся крупными, неправильной формы, могут слегка приподняться над поверхностью кожи, или мелкоточечная сыпь розово-красного цвета, сыпь появляется на лице, затем на груди, руках, ногах, быстро распространяется, сопровождается еще большим ухудшением общего состояния.

Элементы сыпи быстро сливаются, увеличиваются в размере, в центре эритемы образуются пузыри больших размеров с дряблой, морщинистой поверхностью, с серозным содержимым. Пузыри легко вскрываются, и на их месте появляются обширные эрозивные мокнущие поверхности кожи. Кожа приобретает вид обожженной кипятком. Коэффициент поражения поверхности кожи может достигать 80–90 % площади тела.

Эритематозные элементы могут возникать и на слизистой оболочке рта, довольно быстро слизистая оболочка рта превращается в сплошную эрозию. Эриматозно-буллезные высыпания могут быть на слизистой оболочке глаз, половых органов. Возможно аллергическое поражение внутренних органов – почек, легких, желудочно-кишечного тракта.

Помните: «промедление смерти подобно!». Летальность при болезни Лайелла составляет 30–50 %.

Анафилактический шок – тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, обусловленное развитием аллергической реакции немедленного типа, возникающей в сенсибилизированном организме при повторном введении аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися общими проявлениями – снижением артериального давления, понижением температуры тела, расстройством центральной нервной системы и др.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов (вакцин, сывороток, гамма-глобулина и др.), при введении антибиотиков, особенно пенициллина, многих других лекарственных веществ (обезболивающих средств, витаминов и др.).

Он может развиться как реакция на ужаливание перепончатокрылых насекомых (оса, пчела, шершень, шмель).

На частоту и время развития аллергического шока влияет путь введения аллергена (подкожный, внутримышечный, внутривенный). При внутривенном введении анафилактический шок развивается чаще, чем при любом другом пути введения, и быстрее (в течение минут, иногда немедленно, «на кончике иглы»). При приеме аллергена внутрь шок может развиться позднее, спустя 1–3 часа от момента контакта организма с аллергеном.

Частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом пациента. Это связано с увеличением сенсибилизации в результате воздействия различных аллергенов. Например, для того чтобы развился анафилактический шок на яд жалящих насекомых, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужаливаний.

В основе развития анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, при которой под воздействием комплекса антиген+антитело из тучных клеток, базофилов, высвобождаются медиаторы воспаления, под их воздействием нарушается сосудистый тонус и развивается острая сосудистая недостаточность. Повышается проницаемость сосудов, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови.

Клинический шок характеризуется стремительностью развития симптомов, тяжестью течения заболевания. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития клинической картины, тем шок тяжелее. Наиболее тяжело протекает шок, возникший через 3–10 минут после попадания в организм аллергена. При молниеносном развитии шока внезапно наступает тяжелая сосудистая недостаточность – артериальное давление резко падает, наступает потеря сознания, судороги и при неоказании помощи немедленно может последовать смерть.