Чтение онлайн

3. Сосудистые: хронические гематомы, посттравматические аневризмы и ишемии, тромбоз синусов, каротидно-кавернозное соустье; сочетанные.

Большинство из этих повреждений может явиться причиной различных по выраженности и характеру КР.

Методом позитронно-эмиссионной томографии показана взаимосвязь между когнитивными и поведенческими расстройствами у пациентов с травматической энцефалопатией и уменьшением кортикального метаболизма глюкозы в префронтальной коре и поясной извилине, даже при отсутствии локальных структурных изменений [10, 22].

В настоящее время в литературе активно обсуждается вопрос, является ли прогрессирующее нарастание КР следствием травматического повреждения головного мозга или это новый патологический процесс дегенеративного, сосудистого или иного генеза, при котором собственно ЧМТ играет роль пускового фактора. Повторные ЧМТ многими авторами рассматриваются как фактор риска БА. В последние годы в литературе появляется все больше клинических, нейровизуализационных и патоморфологических исследований, обнаруживающих общие черты у посттравматической энцефалопатии БА. В том числе у таких больных были выявлены значимые атрофические изменения гиппокампа, по данным МРТ [10, 13, 17, 18]. Было показано, что при ЧМТ гиппокамп является чрезвычайно уязвимой структурой. В ряде исследований выявлено, что ЧМТ может вызвать патологию тау-протеина с формированием нейрофибриллярных клубочков, аналогичную таковой при БА. Отложения амилоида, характерные для БА, наблюдаются почти у 1/3 лиц после тяжелой ЧМТ. Согласно экспериментальным данным, повторная ЧМТ ускоряет процесс накопления амилоида в мозге и поддерживает оксидантный стресс. Немаловажную роль при ЧМТ играет повышение активности возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспартата (так называемая эксайтотоксичность), которое также имеет большое значение в патогенезе БА и других дегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга. Описывается наличие холинергического дефицита у пациентов, перенесших ЧМТ [10, 17, 19, 20, 24]. Однако другие авторы не находят взаимосвязи между травматическим повреждением мозга и развитием в последующем деменции альцгеймеровского типа [23].

Клиника. Клинические характеристики и исходы травматического повреждения головного мозга весьма вариабельны. Когнитивные нарушения занимают важное место среди разнообразной неврологической симптоматики у пациентов с последствиями ЧМТ [2, 5, 10, 12].

Можно выделить три основных варианта посттравматических КР [5]:

• Когнитивные нарушения в остром периоде ЧМТ разной степени тяжести. Характеризуются посттравматической амнезией (ПТА) разной продолжительности и нарушениями нейродинамической составляющей когнитивной деятельности. В отсутствие локального повреждения ГМ данные КР, как правило, регрессируют в течение 3–6 мес.

• Когнитивные нарушения в результате локального повреждения мозга при тяжелой ЧМТ. Клиническая картина при этом определяется локализацией очагового повреждения мозга. Данные нарушения носят регрессирующий или стационарный характер.

• Прогрессирующие КР в отдаленном периоде ЧМТ различной тяжести.

Посттравматическая амнезия (ПТА) — одно из наиболее характерных осложнений в остром периоде ЧМТ. ПТА может развиваться как в результате тяжелой, так и легкой ЧМТ. При этом длительность амнезии является одним из наиболее характерных индикаторов тяжести перенесенной ЧМТ [4, 5, 14, 22].

Обычно в структуре ПТА выделяется короткая ретроградная амнезия и более длительная антероградная амнезия.

Посттравматическая ретроградная амнезия распространяется на несколько десятков минут или несколько часов (реже — до нескольких суток), непосредственно предшествующих травме. Наиболее вероятно этот вид амнезии связан с нарушением процесса консолидации следа памяти, т. е. с дефектом преобразования динамических биоэлектрических процессов передачи возбуждения в замкнутых нейрональных цепях в нейрохимические и структурные изменения. В основе процесса консолидации следа памяти лежат функциональные изменения на уровне генома нейронов, в том числе усиленный синтез некоторых специфических нейропептидов синаптических мембран, так называемых нейропептидов памяти. Этот процесс является протяженным во времени. Для надежной консолидации следа памяти требуется от одного часа до нескольких суток. Примерно такой и является продолжительность ретроградной амнезии после воздействия на головной мозг сильных внешних раздражителей, нарушающих нейродинамические биоэлектрические процессы, к которым и относится ЧМТ. Долговременное запоминание событий, непосредственно предшествующих ЧМТ, становится, таким образом, невозможным. Описан и более длительный период ретроградной амнезии — недели, месяцы, а иногда и годы. По мере регресса синдрома охваченный амнезией период сокращается. События оживляются в памяти в их естественной временной последовательности: от более дальних к более близким, случившимся непосредственно перед ЧМТ [1, 5].

Посттравматическая антероградная амнезия клинически выражается в полной или частичной невозможности вспомнить события, которые произошли после возвращения к пациенту сознания, потерянного вследствие перенесенной ЧМТ. Этот вариант амнезии обычно более продолжителен по сравнению с ретроградной и распространяется на несколько часов или суток. Нарушения долговременного запоминания текущих событий после ЧМТ могут объясняться трудностями концентрации внимания и нарушением процессов обработки информации в кратковременной памяти. При этом ассоциативные связи, необходимые для последующего поиска следа памяти, оказываются неустойчивыми или не образуются вообще. Определенную роль в генезе данных расстройств может играть снижение уровня бодрствования, которое наблюдается в первые часы или дни после ЧМТ [5].

Как правило, ПТА носит кратковременный характер. Однако в ряде случаев ЧМТ осложняется более стойкими мнестическими нарушениями. Это может быть связано с очаговым повреждением головного мозга в результате тяжелой ЧМТ. Характеристики мнестических и других КР в этом случае определяются локализацией очага повреждения. Так, у больных с преимущественным поражением левого полушария на первый план выступают нарушения вербальной памяти, речевые расстройства, симптомы лобной дисфункции и другие нейропсихологические нарушения, обусловленные локализацией патологического процесса. Для больных с преимущественным поражением правого полушария характерны более грубые эмоционально-личностные изменения. У больных, переживших длительную кому, когнитивные расстройства становятся очевидными по мере восстановления формальных признаков ясного сознания.

В остром периоде ЧМТ нередко развивается промежуточное состояние между нарушенным и ясным сознанием. Оно сопровождается амнезией (фиксационной, конградной, ретроградной и антероградной), грубой дезориентировкой (в месте, времени, собственной личности), конфабуляциями (ложными воспоминаниями из прошлой жизни, которые больной переносит в настоящее), нарушениями восприятия пространства и времени, затруднениями в узнавании лиц, анозогнозией, эйфорией. При этом при очевидной для окружающих беспомощности больной может считать себя здоровым. При благоприятном течении заболевания постепенно восстанавливается запоминание текущих событий, суживаются границы ретроградной амнезии, восстанавливается сначала ориентировка в собственной личности, месте и лишь затем во времени, постепенно исчезают конфабуляции, ослабляется эйфория [1].

После перенесенной ЧМТ различной степени тяжести весьма характерны нарушения временных параметров когнитивной деятельности, снижение внимания, т. е. нарушения нейродинамики когнитивных процессов в сочетании с нарушениями регуляции произвольной деятельности (управляющих функций) и нарушениями памяти. При этом при исследовании вербальной памяти, как правило, обнаруживаются затруднения при немедленном и отсроченном воспроизведении слов. Подсказки при отсроченном воспроизведении, как правило, эффективны, что указывает на дизрегуляторный характер мнестических расстройств. Как правило, в значительной степени нарушена кратковременная память, тогда как долговременная память остается в основном интактной. По выраженности данные нарушения могут варьировать от ЛКР и УКР до деменции различной степени тяжести. КР могут сочетаться с очаговыми неврологическими симптомами.

Учитывая высокую распространенность легкой ЧМТ (около 80 % от числа госпитализированных с ЧМТ) и связанных с ней посттравматических нарушений, этот тип травмы является значимой медико-социальной проблемой. Повышенная забывчивость является одним из самых распространенных отдаленных осложнений легкой ЧМТ [5, 11]. Имеющиеся литературные данные о частоте и выраженности посттравматических КР довольно противоречивы, однако многие авторы считают, что нетяжелая ЧМТ может способствовать возникновению, стойкому сохранению, а иногда и прогрессированию КР [8, 10, 12, 18]. По данным отечественных авторов, наличие КР, не достигающих степени деменции, через год после перенесенной нетяжелой ЧМТ было выявлено у 12,4 % пациентов [3, 10].

Посткоммоционный синдром характеризуется довольно полиморфной картиной когнитивного дефицита, который, как правило, сочетается с аффективными нарушениями [10, 11]. Основным парадоксом легкой ЧМТ является частое возникновение после нее стойких посттравматических расстройств, которые могут сохраняться на протяжении недель, месяцев и даже лет [7, 9, 11]. До 90 % пациентов, перенесших легкую ЧМТ (сотрясение мозга и ушиб легкой степени) в последующем жалуются на эпизодическую или постоянную головную боль, звон в ушах, утомляемость, нарушения сна, снижение памяти, внимания и умственной работоспособности. Немаловажную роль в генезе этих нарушений играют тревожно-депрессивные расстройства, однако возможен также и вклад непосредственного повреждения головного мозга в патогенез данных расстройств. При нейропсихологическом обследовании таких пациентов, как правило, отмечаются следующие нарушения: увеличивается время реакции на внешние стимулы, отмечается общая замедленность всех когнитивных процессов, снижается способность в течение необходимого времени поддерживать нужную для работы концентрацию внимания, отмечаются трудности вхождения в задание, быстрая истощаемость, повышенная отвлекаемость, импульсивность, нарушения оперативной памяти. Для диагностики данных расстройств целесообразно использовать нейропсихологические тесты на внимание, беглость речи (например, пробу Шульте, тест повторения цифр, тест вербальных ассоциаций, тест слежения и др.), а также целесообразно применение тестов на выявление симптомов лобной дисфункции (в том числе Батареи тестов для оценки лобной дисфункции) и исследование памяти (например, при помощи теста на запоминание 5 или 12 слов).