Чтение онлайн

По выраженности когнитивные нарушения после перенесенной в прошлом легкой ЧМТ чаще всего соответствуют ЛKP или УКР, однако в ряде случаев может развиваться и деменция. По характеру KP чаще всего соответствуют описанным выше нарушениям подкорково-лобного характера, а именно нарушениям нейродинамической составляющей когнитивных процессов и регуляции произвольной деятельности (управляющих функций). В случае развития деменции ее клинические проявления также нередко соответствуют картине болезни Альцгеймера с наличием гиппокампальных нарушений памяти, явлений амнестической афазии [10].

Субдуральные гематомы. При этом виде гематом сгустки крови и ее жидкая часть располагаются под твердой мозговой оболочкой. Субдуральные гематомы (СГ) не ограничены в своем распространении и обычно располагаются над несколькими долями или над всем полушарием головного мозга. Эффект сдавления возникает при объеме СГ более 50–75 мл в случае отсутствия ушиба мозга, но при наличии ушиба может возникнуть и при меньшем объеме гематомы. СГ сопровождаются ушибом мозга в 95 % случаев [7]. Хронические субдуральные гематомы (ХСГ), по данным разных авторов, составляют не менее 1/3 от всех СГ. Характер когнитивных нарушений определяется локализацией патологического процесса, стороной расположения ХСГ, темпами развития, размерами, индивидуальными особенностями больного (возраст, пол, психическое и соматическое здоровье). По выраженности они могут варьировать от недементных KP до деменции. Когнитивные и другие нервно-психические нарушения при ХСГ чаще проявляются и нарастают постепенно и могут быть первыми клиническими симптомами ХСГ или возникать на фоне головных болей, нарастающей очаговой неврологической симптоматики на контрлатеральной очагу поражения стороне. При ХСГ нередко отмечаются синдромы спутанности сознания, особенно у больных пожилого и старческого возраста. Характерно наличие «светлого промежутка», когда клинические симптомы ХСГ, в том числе очаговые неврологические, когнитивные и другие нервно-психические нарушения, возникают через несколько месяцев после перенесенной ЧМТ. Для правосторонней ХСГ нередко сочетание левосторонней пространственной агнозии, левостороннего гемипареза, эмоционально-личностных изменений (анозогнозии, благодушия). При левосторонних ХСГ у правшей возможны состояния спутанности сознания с речевыми нарушениями по типу сенсорной и/или акустико-мнестической афазии и другими КР в зависимости от локализации гематомы, далее — с психомоторным возбуждением. Также у больных с ХСГ могут возникать тотальная или парциальная фиксационная амнезия, синдром транзиторной глобальной амнезии.

Другие нервно-психические расстройства при ЧМТ

После ЧМТ нередко отмечаются эмоциональное уплощение и снижение круга интересов. Преобладает благодушный фон настроения, но могут появляться новые для больного аффекты — злобы и гнева, агрессивность. Однако, учитывая тот факт, что эти проявления приходят на смену безэмоциональности, данные изменения считают благоприятными. Наиболее грубые изменения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов полушарий мозга.

Аспонтанность характеризуется отсутствием спонтанных побуждений к любой форме психической деятельности. Наиболее характерна для тяжелой ЧМТ с наличием кровоизлияния в левой лобной области.

Синдром эйфории с расторможенностью особенно часто наблюдается при ушибах базальных отделов лобных долей после утраты сознания. Характерна эйфория с беспечностью, психической и двигательной расторможенностью, анозогнозией.

Синдром гневливой мании нередко развивается при двустороннем поражении лобно-височных отделов в рамках ушиба головного мозга. Характеризуется сочетанием эйфории с приступообразными аффектами гнева, злобы — с агрессивностью, расторможенностью.

Дисфорический синдром характеризует отдаленный период ЧМТ, отличается фазностью течения и напряженным тоскливо-злобным аффектом. Периоды дисфории могут длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Гипоманиакальный синдром может развиваться в остром периоде сотрясения головного мозга или отдаленном периоде травмы (особенно при наличии ушиба, гематомы в задних отделах правого полушария). Может проявляться в повышенной двигательной активности, сиюминутном стремлении к обретению прежнего социального уровня, гневливости, раздражительности. При этом отсутствуют жалобы на состояние здоровья, мало выражены астенические явления.

Депрессия может отмечаться как в остром, так и в отдаленных периодах ЧМТ. Возможно несколько ее вариантов: тоскливая депрессия (характеризуется тоской, замедлением речи и двигательных реакций), тревожная депрессия (характеризуется тревогой, двигательным беспокойством, нетерпеливостью, высказыванием различных опасений), апатическая депрессия (характеризуется безразличием с оттенком грусти).

Астенический синдром возможен во всех периодах и при всех видах ЧМТ. Характеризуется повышенной утомляемостью, истощаемостью, ослаблением или даже преходящей утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению, нарушениями сна.

Ипохондрический синдром обычно наблюдается в отдаленном периоде ЧМТ и выражается в постоянной фиксированности больного на проявлениях болезни и склонности к преувеличению значимости каждого симптома.

Также в различных периодах и при всех видах ЧМТ возможны проявления обсессивно-фобического синдрома (сочетание навязчивостей и страха), конверсивных расстройств [1].

Описано также развитие психозов, аналогичных таковым при шизофрении в отдаленном периоде ЧМТ. Однако большинство авторов подчеркивают сложность установления причинно-следственной связи между психотическими нарушениями и перенесенной ЧМТ [16].

Лечение. В настоящее время не существует общепринятых вариантов лечения KP в остром периоде ЧМТ. Неизвестно, можно ли с помощью тех или иных мер повлиять на вероятность развития хронического посткоммоционного синдрома. Однако в остром периоде в качестве нейропротекторных средств используются блокаторы кальциевых каналов, препараты с нейрометаболическим действием, антиоксиданты, блокаторы НМДА-рецепторов (мемантин) [7].

Общность патогенеза БА и прогрессирующих KP в отдаленном периоде ЧМТ делает обоснованным применение в данном случае классических препаратов, используемых для лечения БА, сосудистой и других видов деменции, — мемантина и/или ингибиторов ацетилхолинэстеразы. В литературе имеются данные о положительных результатах применения данного вида терапии при посттравматических KP [10]. Также предпринимаются попытки применения амантадина, агонистов дофаминовых рецепторов. Немаловажна роль психотерапии как комплексного лечения когнитивных и других нервно-психических расстройств посттравматического генеза.

1. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Ураков C.B. Психические нарушения при черепно-мозговой травме. / В кн.: Доброхотова Т.А. «Нейропсихиатрия». — М.: Бином, 2006.-С. 132–164.

2. Емельянов А.Ю. Травматическая энцефалопатия // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. — Спб, 2000.

3. Жулев Н.М., Яковлев H.A. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. — М, 2004.

4. Захаров В.В., Яхно H.H. Диагностика деменции. Методические рекомендации. — М, 2004.- 16 с.

5. Захаров В.В., Яхно H.H. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. — М, 2005.
– 71 с.

6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. — С. 110–111.

7. Карахан В.Б., Крылов В.В., Лебедев В.В., Шмидт Т.Е. Травматические поражения центральной нервной системы / В кн.: «Болезни нервной системы». Под ред. Н.Н. Яхно. — 4-е изд. — М.: Медицина, 2005. — Т. 1. — С. 700–743.

8. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврол. журн. — 2001.
– № 2. — С. 38–41.

9. Обухова А.В., Штульман Д.Р. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия // Рус. мед. журн. — 2001.
– № 3. — С. 41–44.

10. Одинак М.М., Литвиненко И.В., Емелин А.Ю. Открытое сравнительное исследование эффективности мемантина в терапии посттравматических когнитивных расстройств // Неврол. журн. — 2005.
– № 6. — С. 32–38.