Чтение онлайн

Рис. 5-15. Мутации, затрагивающие симметрию у представителей вымерших классов иглокожих. А. Нормальная пятилучевая бластоидея. Б и В. Бластоидеи, отклоняющиеся по типу симметрии. Г. Нормальная пятилучевая эдриоастероидея. Д-Ж. Эдриоастероидеи с четырьмя, шестью и девятью амбулакрами. (Бластоидеи зарисованы с экземпляров, предоставленных J.A. Waters, и перерисованы из книги Н. Н. Beaver, Morphology; см: Treatise on Invertebrate Paleontology, Part S., Echinodermata I, vol.11., 1967, R.C.Moore, ed. С любезного разрешения Американского геологического общества и Университета шт. Канзас. Эдриоастероидеи перерисованы из работы Bell, 1976a).

Непосредственное изучение генетической основы прерывистых изменений числа амбулакров у иглокожих затруднительно, но Сьюэлл Райт (Wright) провел очень тонкий анализ аналогичной ситуации - изменения числа пальцев, развивающихся у морских свинок. На передних лапах морской свинки обычно недостает первого пальца, а на задних - первого и пятого. Но иногда у морских свинок развивается 5-й палец, и путем отбора можно создать инбредные линии, у которых всегда имеется полностью сформированный 5-й палец со всеми костями, мышцами и когтем. Райт изучил несколько инбредных линий, четко различавшихся по частоте развития мизинца. Линия D, которую первоначально вывел Касл (Castle) от четырехпалого варианта из природной популяции, примерно за 20 лет до исследований Райта постоянно давала только четырехпалых потомков, линия 2 - только трехпалых. Райт проанализировал также две другие инбредные линии, 13 и 35, которые, как мы увидим, значительно отличались одна от другой и от линии 2 по генетическому составу. Для линии 13 была характерна трехпалость, как и для линии 2, тогда как популяция линии 35 примерно на 40% состояла из четырехпалых особей. Райт скрещивал линию D со всеми этими линиями. Признаки потомков F1 от каждого скрещивания представлены в табл. 5-1. От скрещивания между линиями 2 и D были получены только трехпалые потомки, скрещивание между линиями 13 и D дало значительный процент особей со слабо развитым 4-м пальцем, тогда как большая часть потомков от скрещивания между линиями 35 и D была четырехпалой.

Таблица 5-1. Число пальцев на задних лапах у морских свинок, полученных при скрещиваниях различных инбредных линий (по данным Wright, 1934)

Скрещивания трехпалых особей F1 друг с другом давали трех- и четырехпалых потомков. В поколении F2 от скрещивания между собой гибридов 2 x D происходило расщепление в соответствии с менделевским отношением 3:1; это позволяет считать, что данный признак контролируется парой аллелей одного гена. Однако Райт провел ряд возвратных скрещиваний особей F2 с линией D, которые показали, что это простое объяснение не может быть верным, и что на самом деле более вероятно, что линии 2 и D различаются по целому набору аллелей, относящихся к четырем генам. Линии 13 и 35 отличаются от линии D по меньшему числу аллелей. Заключения Райта схематически изображены на рис. 5-16, где представлены графики зависимости распределения фенотипов от генотипа. Ввиду того что число пальцев - дискретный признак, существует некое пороговое число необходимых аллелей: для развития четырехпалой лапы требуется наличие не менее чем пяти аллелей полидактилии.

Рис. 5-16. Генетическая регуляция числа пальцев на задних лапах у морской свинки. Вверху слева - нормальная трехпалая задняя лапа морской свинки, справа - лапа с хорошо развитым 4-м пальцем, в центре - лапа со слабо развитым 4-м пальцем. Кривые иллюстрируют распределение фенотипов в зависимости от числа аллелей полидактилии в потомстве от разных скрещиваний между тремя инбредными линиями. Стрелками показаны генетические пороги между трехпалой лапой, лапой со слабо развитым и лапой с хорошо развитым четвертым пальцем. А. Скрещивание между линиями D (четырехпалая) и 2 (трехпалая); эти две линии сильно различаются по генетической конституции, и у потомков F1 число генов полидактилии недостаточно для развития у них четырех пальцев. Б. Скрещивание между линиями D (четырехпалая) и 13 (трехпалая); линия 13 содержит больше генов полидактилии, чем линия 2, а поэтому у потомков F1 образуется лапа с недоразвитым четвертым пальцем. В. Скрещивание между линиями D (четырехпалая) и 35 (дающей как трех-, так и четырехпалых потомков) (S. Wright, 1934a, b).

Рассматриваемый прерывистый признак, регулируемый таким образом у морских свинок, возникает на поздних стадиях развития и не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на строение организма в целом. Однако такого рода генетический контроль, действующий на ранних стадиях развития, как у иглокожих, оказывает глубокое воздействие на строение тела и, возможно, сыграл решающую роль в макроэволюции классов иглокожих, обладающих пятилучевой симметрией. «Перспективные монстры» не обязательно должны быть результатом внезапных и всеобъемлющих перестроек генетической программы онтогенеза. Небольшое генетическое изменение может привести к такому изменению развития, которое допускает коренное изменение адаптации: маленьким ключом можно отпереть большую дверь.

Попытки найти механизмы эволюции, связанные своими корнями с онтогенезом, сосредоточены главным образом на гетерохронии - изменениях относительных сроков процессов развития. Геккель подчеркивал зависимость между эволюцией и индвидуальным развитием, состоящую в том, что в онтогенезе потомка представлены в сжатом виде взрослые стадии его предков. Конечно, высказывались мнения, что эволюция может происходить в результате временных сдвигов в онтогенезе, отличных от тех, с которыми связана геккелевская рекапитуляция. Дюмериль (Dumeril) в 60-х годах прошлого века изучал аксолотля, соматическое развитие которого задержано относительно развития гонад, а другие биологи, в их числе Бэр (Baer) и Коллман (Kollman), предложивший термин неотения, описали другие примеры созревания гонад в организме личинки. В своей книге «Онтогенез и филогенез» Гулд (Gould) подробно изложил историю развития этих идей и показал, что в конце XIX в. ни один из этих случаев, явно не укладывающихся в теорию рекапитуляции, не оказал заметного воздействия на всеобщее увлечение биогенетическим законом.

Геккелевская теория рекапитуляции исходила из идеи Ламарка о том, что новые признаки могут приобретаться только у взрослых форм. Гарстанг (Garstang) своей критической статьей, опубликованной в 1922 г., решительно покончил с представлением о рекапитуляции как универсальном механизме эволюции, поскольку менделевская генетика ясно показала возможность появления и эффективного отбора признаков на любой стадии развития. Кроме того, в своих ранних исследованиях Форд (Ford) и Гексли, а также Гольдшмидт (Goldschmidt) установили способность генов регулировать скорость биологических событий. Например, Форд и Гексли в своей работе изучали скорость накопления пигмента в глазу развивающегося рачка-бокоплава (Gammarus). Они установили, что у бокоплавов, несущих идентичные аллели генов, контролирующих пигментацию глаз, окраска глаз в конечном счете оказывалась совершенно различной и зависела от того, представлен ли у них «ген скорости», регулирующий скорость накопления пигмента, доминантными или рецессивными аллелями.

Концепция генов скорости в начале 30-х годов обладала неотразимой привлекательностью для ряда биологов-эволюционистов, в число которых входили де Бер (de Beer), Гексли и Холдейн. Холдейн, например, рассматривал гены, которые, как это было установлено, действуют на разных стадиях жизненного цикла (гамета, зигота, личинка, ювенильная стадия, созревание репродуктивных органов и т.п.), и высказал мнение, что гетерохрония может быть сцеплена с изменениями в сроках действия генов, регулирующих скорости процессов развития. Поскольку гены могут действовать на любой стадии развития, глубокие эволюционные изменения морфологии, физиологических адаптации или поведения могут быть достигнуты просто за счет изменения сроков наступления тех или иных событий. Гексли, которого в это время интересовало явление аллометрии, мог объяснять относительный рост как результат действия генов скорости. Гены скорости явно могли служить средством изменения характера относительного роста в процессе эволюции. Таким образом:

«В общем ясно, что гены скорости могут мутировать либо в плюс-, либо в минус-направлении, либо ускоряя, либо замедляя процессы, на которые они воздействуют. В первом случае эффект будет, по крайней мере в некоторых отношениях, рекапитуляционным, поскольку через некое состояние, которого организм достигал прежде на взрослой стадии, он проходит теперь на более ранней стадии. Во втором случае эффект будет антирекапитуляционным, поскольку состояние, которое прежде характеризовало одну из более ранних стадий развития, теперь сместилось на взрослую стадию».