Чтение онлайн

Становится очевидным, что гетерохрония у амфибий более разнообразна, чем неотения с ее очень простой эндокринной основой. Например, роль тироксина в прямом развитии саламандры Plethodon и лягушки Eleutherodactylus изучали Линн, а также Линн и Пидон (Peadon), подавлявшие действие тироксина у этих амфибий при помощи тиомочевины. Plethodon завершал развитие, хотя жабры у него не рассасывались. Зародыши Eleutherodactylus, обработанные тиомочевиной, также развивались почти нормальным образом, если не считать того, что у них не происходило дегенерации пронефроса, резорбции хвоста и утраты яйцевого зуба. Противоположное воздействие - введение зародышам Eleutherodactylus тироксина - приводило к преждевременной резорбции пронефроса и хвоста, практически не вызывая других изменений. Таким образом, у видов с прямым развитием тироксин все еще контролирует сохранившиеся у них метаморфизирующие признаки, почти не влияя на последовательность большинства событий, из которых слагается прямое развитие.

Потенциальные возможности эволюционных изменений в процессах, контролируемых гормонами и приводящих к гетерохрониям, не ограничиваются теми из этих процессов, которые связаны с тироксином; однако на примере системы тироксина можно хорошо показать все эти возможности. Так, изменяя время активизации гипоталамуса тироксином, можно регулировать размеры тела при наступлении метаморфоза, а также продолжительность времени, в течение которого происходит развитие анатомических признаков в период преметаморфоза. Гетерохронические эффекты могут возникать также в результате изменения относительной чувствительности отдельных тканей к гормонам. В сущности, изменение реактивности тканей, не сопровождающееся существенными изменениями в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, по-видимому, представляет собой обычный способ. Возможно, что при этом происходит изменение чувствительности отдельных тканей к активности пролактина как гормона роста, а тем самым и к изменению относительных скоростей роста. Возможно также изменение чувствительности тканей к антагонистическим эффектам пролактина и тироксина. Наконец, может изменяться и относительная чувствительность различных тканей к самому тироксину. Например, потребность в более высоких уровнях тироксина может вызвать задержку какого-либо зависящего от тироксина события или даже вовсе исключить его из всей последовательности процессов развития. Действие тироксина на клеточном уровне является сложным, а поэтому вполне возможно, что изменения чувствительности к тироксину связаны с разобщением разного рода тонких процессов, происходящих в клетках. Бакстер и др. (Baxter et al.) рассмотрели действие тироксина на культуру клеток гипофиза. Эти клетки синтезируют пролактин и гормон роста, и тироксин вызывает у них изменения клеточной поверхности и индуцирует синтез гиалуронидазы и гормона роста. Гиалуронидаза синтезируется в клетках хвоста головастика под действием тироксина и участвует в разрушении гиалуроновой кислоты при резорбции хвоста. Параллель с клетками, выращиваемыми в культуре, поразительна.

В процессе развития разные ткани приобретают клеточные рецепторы для тироксина и чувствительность к его действию в разные сроки и реагируют на этот гормон биохимически различными способами. Так, в ответ на введение тироксина ткани хвоста дегенерируют (см., например, работы Beckingham-Smith и Tata), а другие ткани изменяют свои функции. Например, кожа превращается из характерной для личинки в характерную для взрослой особи. Частично это превращение состоит в замене личиночных кератинов кератинами взрослых особей. Как показал Ривс (Reeves), у Xenopus кожа личинок реагирует на тироксин, синтезируя кератиновую мРНК взрослой особи и образуя - путем трансляции этой мРНК - белок, свойственный взрослой особи. Кожа личинки приобретает способность реагировать таким образом на тироксин за 20-24 дня до того, как в результате нормального повышения уровня тироксина запускается синтез «взрослых» кератинов при метаморфозе.

Разобщенность биохимических и морфогенетических процессов, сопровождающих метаморфоз, совершенно очевидная у некоторых неотенических форм, свидетельствует о том, что педоморфоз не сводится к развитию личинок гигантских размеров; неотенические личинки обладают смесью ювенильных признаков и признаков взрослых особей, что может создавать новые эволюционные возможности. Как показал Дучибелла (Ducibella), у аксолотлей, сохраняющих морфологию, характерную для личинок, происходят такие же изменения в свойствах эритроцитов, в сывороточных белках и гемоглобинах, как и у родственных им неотенических видов во время метаморфоза. У других неотенических форм, таких как Friturus helveticus, обнаружена более сложная биохимическая ситуация: как установили Карделлини (Cardellini) и его сотрудники, они содержат и личиночные гемоглобины, и гемоглобины, типичные для взрослых особей, проделавших метаморфоз. Как предполагает Дучибелла, поскольку неотенические аксолотли продуцируют небольшие количества тироксина, возможно, что порог чувствительности к тироксину у тканей, ответственных за биохимические изменения, гораздо ниже, чем у тканей, создающих анатомические изменения, характеризующие метаморфоз.

Джордж Уолд (G. Wald) начинает свое обсуждение молекулярной рекапитуляции со следующего утверждения: «Живые организмы представляют собой сильно увеличенные выражения тех молекул, из которых они слагаются». Такое утверждение - одновременно и трюизм, и преувеличение, но в нем выявлен некий общий принцип, приложимый как к молекулярным системам, так и к зародышам. В системах, в которых происходят сложные взаимодействия, эволюционные изменения сдерживаются необходимостью сохранения функциональной интегрированности. Это проявляется на самых фундаментальных уровнях генной экспрессии: от бактерий до млекопитающих генетический код остается почти неизменным. Лишь обратившись к митохондриям, этим во многом загадочным продуктам эволюции, можно обнаружить хоть какие-то изменения смысла кодонов. Такие сложные надмолекулярные структуры, как рибосомы, также глубоко консервативны, и их строение в своей основе одинаково у про- и эукариот. Аналогичные ограничения эволюционных модификаций процессов развития существуют в ситуациях, связанных с индукционными взаимодействиями между развивающимися структурами внутри зародыша. Если, как это часто случается, индукционные взаимодействия образуют сложный каскад, то он сохраняется на протяжении всей чрезвычайно длительной истории той крупной группы, у которой он имеется. Результатом является морфологическая рекапитуляция.

Если в основе морфологической рекапитуляции лежат конкретные механизмы, то не представляет ли собой последовательность активирующихся генов, участвующих в развитии, аналогичную молекулярную рекапитуляцию? Вопрос этот совершенно закономерен, потому что морфологические преобразования, например метаморфоз, обычно сопровождаются включением и выключением генов, и это может свидетельствовать о наличии связи между морфогенетическим событием и сопутствующими ему биохимическими изменениями. И наоборот, если в какой-либо последовательности процессов развития можно продемонстрировать отсутствие рекапитуляции в последовательности молекулярных процессов, то это могло бы свидетельствовать о разобщенности путей морфологической и молекулярной эволюции. Как и в случаях диссоциаций, рассмотренных в гл. 5, разобщение биохимических событий от консервативной последовательности морфогенетических процессов открывает реальные возможности для эволюционной модификации онтогенеза.

Главная задача при экскреции азотсодержащих конечных продуктов обмена веществ у позвоночных состоит в удалении из организма аммиака - высокотоксичного продукта реакций дезаминирования, осуществляющих начальные этапы катаболизма аминокислот. Водные животные, и в том числе большинство рыб, просто выделяют аммиак через жабры в окружающую воду. Для наземных животных такой способ непригоден, потому что они не переносят высокого содержания аммиака в организме и не могут позволить себе расходовать большие количества воды, которые потребовались бы для выделения разбавленного аммиака непосредственно с мочой. Наземным животным приходится превращать аммиак в менее токсичное соединение, которое может накапливаться в организме в концентрированной форме, а затем выделяться. У кистеперых предков амфибий в процессе эволюции выработался так называемый цикл мочевины, в процессе которого происходило превращение аммиака и двуокиси углерода в относительно нетоксичное соединение - мочевину. Кистеперые, которые, подобно своим ныне живущим родичам - двоякодышащим, дышали при помощи легких, совершили переход к наземной жизни во время длительного периода засухи, охватившей большую территорию. Когда реки и пруды, в которых они обитали, пересохли, кистеперые смогли, неуклюже перемещаясь по суше, отправиться на поиски других водоемов. Последствия такого рода активности для выделения азота можно до сих пор наблюдать у ныне живущих двоякодышащих Protopterus и Lepidosiren, которые при нормальной жизни в водной среде являются аммониотелическими (т.е. выделяют аммиак). Однако в сезон засухи эти рыбы впадают в летнюю спячку, забираясь в трещины, образующиеся в затвердевшем иле при высыхании водоемов. Летняя спячка представляет собой еще одну стратегию, позволяющую пережить период засухи; она отличается от стратегии, к которой прибегали древние кистеперые, но приводит к тому же результату - к невозможности выделения в таких условиях аммиака. Во время летней спячки выделение аммиака у двоякодышащих прекращается и они превращают аммиак в мочевину, которая накапливается в организме, а затем при наступлении сезона дождей выделяется. Коэн и Браун (Cohen, Brown) высказали предположение, что кистеперые были преадаптированы к уреотелии (выделению мочевины) тем, что ферменты, участвующие в цикле мочевины, уже существовали и, возможно, использовались при синтезе аминокислоты аргинина. Уреотелию кистеперых унаследовали амфибии. Ныне живущие амфибии повторяют в своем развитии переход от водного к наземному образу жизни, совершенный их предками. У них наблюдается также интересный, очевидно рекапитуляционный, переход в отношении способа выделения азота. Головастики выделяют его в виде аммиака, но при метаморфозе у них происходит переход к уреотелии. Коэн и Браун изучили ферментную основу этого перехода. Активности отдельных ферментов, участвующих в цикле мочевины, резко повышаются в процессе метаморфоза. Они считают, что в этом случае имеет место рекапитуляция, потому что переход к уреотелии совершается до того, как головастик действительно выходит из воды.

Не все амфибии после метаморфоза переходят к наземному образу жизни. Как указывают Андерхей и Болдуин (Underhay, Baldwin), для Xenopus laevis, постоянно живущей в воде, на стадии головастика характерна аммониотелия, но во время метаморфоза начинается переход к уреотелии. Однако по завершении метаморфоза лягушка вновь становится аммониотелической, хотя ферменты, участвующие в цикле мочевины, у нее имеются и функционируют. Является ли этот переход к уреотелии рекапитуляцией или адаптацией? Возможно, и тем и другим. Xenopus, как правило, обитает в воде и вполне может обходиться без выделения мочевины. Но во время засушливого сезона эта лягушка может впадать в спячку, что было бы невозможно, если бы она не обладала способностью переходить от аммониотелии к уреотелии, подобно тому как это делают двоякодышащие рыбы. Сохранение аммониотелии у взрослых особей Xenopus типично для других водных амфибий, в том числе для педоморфных хвостатых амфибий, которые фактически никогда не претерпевают метаморфоза. Концепция рекапитуляции снова привлекла к себе внимание в связи с обнаружением любопытного вторичного метаморфоза у американского тритона Notophthalmus (Triturus) viridescens. Этот тритон начинает личиночную жизнь как неприметное оливково-зеленое водное животное, снабженное жабрами. Как и следует ожидать, он выделяет аммиак. Спустя несколько месяцев этот тритон метаморфизирует в полностью наземную уреотелическую форму с ярко-красной окраской и легочным дыханием. Через два-три года достигший дефинитивных размеров тритон претерпевает вторичный метаморфоз, возвращаясь к водному образу жизни в качестве половозрелой формы. В результате этого вторичного метаморфоза тритон вновь приобретает некоторые личиночные признаки - зеленую окраску, плавниковую складку на хвосте и функционирующие органы боковой линии. Жабры не восстанавливаются. При вторичном метаморфозе происходят также биохимические изменения. Например, в главном зрительном пигменте происходит переход от витамина A1 к витамину А2. Уолд показал, что наличие витамина A1 типично для наземных позвоночных, а витамина А2– для пресноводных форм. Так, тритон в личиночном состоянии использует витамин А2, при первом метаморфозе переключается на витамин A1, а затем при вторичном метаморфозе вновь возвращается к витамину А2. Подобным же образом Наш и Фанкхаузер (Nash, Fankhauser) обнаружили, что в то время как половозрелый тритон остается главным образом уреотелическим, после второго метаморфоза 25% азота выделяется у него в виде аммиака.

Как показано на рис. 6-8, цикл мочевины сохранился у млекопитающих, но у большинства рептилий и у всех птиц он утрачен. Один из наиболее часто приводимых примеров возможной молекулярной рекапитуляции связан с наблюдениями, которые первоначально сделал Нидхем (Needham), изучая выделение азота у куриных зародышей. Однако в этом случае изменения в развитии, которые на первый взгляд кажутся рекапитуляционными, на самом деле при более подробном изучении происходящих при этом молекулярных событий оказываются иными. По данным Нидхема, куриный зародыш в первые несколько дней развития выделяет аммиак, затем мочевину и наконец мочевую кислоту. Мочевая кислота представляет собой пурин, и ее образование никак не связано с циклом мочевины. У взрослых кур цикл мочевины отсутствует и азот выделяется исключительно в виде мочевой кислоты. Все эти изменения путей выделения азота в процессе развития очень сходны с их изменениями в процессе эволюционного развития птиц. Однако подробное изучение последовательности реакций, участвующих в выделении азота, позволяет предполагать лишь самую поверхностную рекапитуляцию. Как показало решающее исследование этой проблемы, проведенное Фишером и Икином (Fischer, Eakin), содержание аммиака в яйце мало изменяется в процессе развития и активного выделения его не происходит. Содержание мочевины действительно повышается, и она экскретируется в аллантоис. Но цикл мочевины отсутствует; мочевина образуется в результате распада аргинина желточного происхождения под действием фермента аргиназы. Активность аргиназы - единственного концевого фермента цикла мочевины - ограничена не только печенью, как это можно было ожидать для уреотелического организма, а, по-видимому, присутствует во всех тканях организма.

Рис. 6-8. Цикл мочевины и филогения позвоночных. Группы со значком «плюс» обладают функционирующим циклом мочевины; у групп со значком «минус» такой цикл отсутствует. Эти же значки в скобках означают постулированные наличие или отсутствие цикла мочевины. «Делеция» указывает на утрату одного или нескольких ферментов цикла мочевины (Brown, Cohen, 1960).

Аналогичный комплекс изменений метаболизма азота потенциально рекапитуляционного характера происходит в процессе развития змей. Взрослые змеи - урикотелические организмы, и у них нет цикла мочевины, хотя в их организме имеется аргиназа. Однако у зародышей змей выделение азота происходит совершенно иначе, чем у взрослых особей. Как установили Кларк (Clark) и его сотрудники, зародыши и черного полоза (Coluber constrictor), развивающиеся в типичном для рептилий яйце, и обыкновенной подвязочной змеи (Thamnophis sirtalis), развивающиеся в теле матери, прикрепившись к плаценте, выделяют большие количества мочевины. К сожалению, остается неизвестным, действительно ли у этих зародышей имеется цикл мочевины или же мочевина образуется у них, как у куриных зародышей, под действием одной лишь аргиназы.

Если в развитии путей выделения азота у куриного зародыша рекапитуляция отсутствует, то в морфологическом развитии самой почки у него наблюдается явно выраженная рекапитуляция. У позвоночных существуют три главных типа почек: пронефрос, мезонефрос и метанефрос. Почка позвоночных образуется из мезодермы, расположенной на каждой стороне тела. Передняя часть нефрогенной ткани дифференцируется в несколько канальцев, расположенных посегментно; от каждого канальца отходит трубочка; все вместе они образуют проток пронефроса, открывающийся на поверхности задней части тела животного. Пронефрос, или предпочка, функционирует у личинок рыб и амфибий и связан с выделением аммиака. В процессе развития у некоторых видов рыб пронефрос дополняется, а у всех остальных позвоночных замещается сдвинутым дальше от переднего конца тела мезонефросом, или первичной почкой. По мере дегенерации канальцев пронефроса проток пронефроса переходит в проток мезонефроса, или вольфов проток. Мезонефрос служит дефинитивной почкой у рыб и амфибий, у которых через нее выделяется аммиак или мочевина. У рептилий, птиц и млекопитающих развитие почки протекает сложнее. Сначала образуются нефункционирующие канальцы пронефроса, которые замещаются функциональным мезонефросом. Мезонефрос в свою очередь замещается развивающимся позднее метанефросом, или вторичной почкой, которая становится дефинитивной почкой взрослого организма. У млекопитающих метанефрос выделяет мочевину, а у рептилий и птиц - мочевую кислоту.