Чтение онлайн

Развитие второй сигнальной системы у людей ни в коем случае не было следствием разрастания общего объёма головного мозга по сравнению с объёмом (весом) тела и прямо никак не связано с этим процессом энцефализации (церебрализации) в филогении троглодитид. Во-первых, в биологической эволюции вообще налицо тенденция увеличения мозга (независимо от размеров тела), и по этому показателю прямоходящие высшие приматы, включая человека, вовсе не оказываются специфичными: степень энцефализации увеличивается у всех ископаемых млекопитающих. По степени развития неокортекса («новой коры»), т. е. по степени «неоэнцефализации», можно выделить весь отряд приматов из общей родословной млекопитающих, но невозможно отдифференцировать собственно человеческую линию [708] . Во-вторых, разрастание объёма головного мозга в эволюции семейства троглодитид было прямым морфологическим следствием прямохождения и прямым биохимическим следствием плотоядения, т. е. повышенного усвоения протеина [709] ; эти два фактора влекли за собой широкий размах индивидуальных вариаций объёма мозга, иначе говоря, делали структурно и гистологически возможными колебания в сторону повышенной массы мозга, а естественный отбор закреплял эти отклонения, несомненно, потому, что они были биологически выгодны. По Боне, это разрастание мозга происходило в том же темпе, как и другие морфологические трансформации млекопитающих в плейстоцене. Но у Homo sapiens средний размер и вес головного мозга не возрастал и не возрастает сравнительно с поздними палеоантропами. При этом размах индивидуальных вариаций данного признака у Homo sapiens весьма увеличился сравнительно с палеоантропами, нередко встречается объём мозга, значительно превышающий среднюю величину, но ничто не закрепляет этих отклонений: они биологически нейтральны и средняя величина остаётся неподвижной для черепов любого времени с верхнего палеолита до наших дней. Между тем речевая функция мозга в корне отличает неоантропа от палеоантропа.

Как видно, социальность и разум человека никак прямо не коррелированы с тотальной величиной его головного мозга.

Зато корреляция начинает проступать, когда измерению подвергаются по отдельности длиннотный, широтный и высотный диаметры роста головного мозга в филогенетической цепи: шимпанзе — австралопитек — археоантроп — палеоантроп — неоантроп. До неоантропов наиболее интенсивно увеличивался тотальный длиннотный размер (за счёт роста задних областей); напротив, только мозг неоантропов даёт интенсивный сдвиг высотного диаметра: в лобной и теменной долях эпицентры роста перемещаются из нижних отделов в верхние, происходит, как мы уже отмечали, усиленный рост префронтальной области, а также поднятие и выравнивание поверхности мозга в его своде [710] .

Интересно, что как раз в самой высотной, и тем самым весьма молодой, точке свода нашего мозга предположительно локализуется самый исходный, «инициальный» очажок речевой функции человека (см. схему коры мозга). Правда, вопрос пока является дискуссионным и открытым. Это так называемая «речевая зона Пенфильда», или «верхняя речевая кора», — якобы зона начальной речевой активизации [711] . Эту зону Пенфильд и Робертс якобы обнаружили при оперативных исследованиях эпилепсии в так называемом дополнительном моторном поле на медиальной (внутренней, т. е. обращённой к другому полушарию) поверхности в задних отделах верхней лобной извилины. Некоторые авторы считают это прочно установленным фактом [712] , другие при применении иных нейрохирургических методов не обнаруживают нарушений речевых функций при поражениях этой зоны (А. Р. Лурия) или замечают воздействие всего лишь на оттенки интонации и модуляции. Впрочем, последнее не служило бы решающим возражением: кто знает, может быть, так и рождалась первичная дифференциация звуков-знаков. Не будем пока ни принимать, ни отбрасывать гипотезу Пенфильда — Робертса. Заметим лишь, что, если бы указанная зона в самом деле всё-таки оказалась начальным очажком второй сигнальной системы, было бы поразительно, что он расположен в самой высотной части, т. е. на самом молодом верхнем крае коры мозга Homo sapiens. В пользу второсигнальной принадлежности этого образования (если принять описание его Пенфильдом и Робертсом) говорит его односторонняя локализованность в доминантном полушарии (в левом у правшей), тогда как близко расположенные центры локализации находятся в обоих полушариях.

Интересно, что довольно высоко в структуре коры головного мозга Homo sapiens, впереди от средней части прецентральной извилины, лежит и участок, управляющий элементарными графическими действиями. Это свидетельствует, что они возникают на весьма ранних стадиях генезиса второй сигнальной системы. Люди начальной поры верхнего палеолита уже «рисовали», ещё не вполне умея «разговаривать», если применять эти термины в современном смысле. Туда, в эту древность, уходят корни письменной речи. Зато когда иные археологи фантазируют, будто они обнаружили «рисунки» мустьерцев (палеоантропов, неандертальцев), мы уверенно можем считать это исключенным в той же мере, как заявку на изобретение перпетуум-мобиле: в мозге палеоантропов ещё не было той высотной части, где находится центр, управляющий графическими действиями; они не могли носить и неуправляемого двигательно-подражательного характера (какие осуществляют шимпанзе), так как подражать в «рисовании» ещё было тогда некому.

Ещё далее вперёд от самой высотной части свода головного мозга Homo sapiens (где сходятся лобная и теменная доли) лежит тот префронтальный отдел, о роли которого, в особенности его верхней формации, мы уже говорили в связи с постановкой проблемы происхождения второй сигнальной системы. Это образование присуще только Homo sapiens.

Можно сказать, что это главное морфологическое звено второй сигнальной системы. Отсюда по исключительно богатым нервным путям и контактам происходит возбуждение, активация (с помощью сетевидной, или ретикулярной, формации) отвечающих «задаче» или «намерению» двигательных центров мозга и одновременное торможение всех других двигательных центров, не идущих к делу [713] .

Эволюционная морфология мозга не может ничего прямо сказать о развитии функциональной асимметрии полушарий (доминантность — субдоминантность, правшество — левшество). Вообще говоря, асимметрия как один из аспектов парности работы полушарий головного мозга обнаружена у животных: симметричные центры двух полушарий могут в данный момент находиться во взаимном антагонизме, т. е. в одном полушарии выполнять функцию возбуждения, во втором — торможения [714] . Но у человека асимметрия закреплена: лишь кора одного полушария, обычно левого (у правшей), управляет всей второсигнальной функцией. Афазиологией доказана левосторонность управления динамикой как речевой, так и рече-мыслительной деятельности в лобных долях. Однако пока недостаточно подчёркивается, что вся эта односторонность управления второй сигнальной системой, т. е. локализация всех прямо причастных к ней зон и центров в «доминантном» полушарии, означает сопряжённое торможение центров, управляющих неречевыми движениями — преимущественно с противоположного, «субдоминантного» полушария, но отчасти с того же [715] . Если так, можно существенно переакцентировать обычное восприятие понятий «правшество», «левшество»: дело не в том, что у «правши» правая рука (и другие органы) обладает некими повышенными возможностями, а в том, что у него, напротив, приторможена, снижена левосторонняя моторика (в первую очередь руки), у «левши» — наоборот. Есть немало оснований ограничить недавнее слишком абсолютное представление о двигательном «правшестве» и «левшестве»: в большинстве случаев то и другое как-то смешано в индивиде. Но по некоторым данным онтогенеза можно предполагать, что в филогенезе асимметрия прошла три фазы: правшество — левшество — снова правшество; поэтому их следы у нас могут наслаиваться друг на друга.

Что же мы обнаружили, выясняя древнейшие уровни, «исходные рубежи» второй сигнальной системы с помощью эволюционной морфологии мозга, афазиологии, генетической психологии? Мы обнаружили, что древнейшие зоны речевой деятельности возникают в моторной (двигательной), а не сенсорной (чувствующей) области коры. Это и отвечает выдвинутому выше тезису, что вторая сигнальная система родилась как система принуждения между индивидами: чего не делать; что делать. Мы получим дальнейшее подкрепление этого тезиса, перейдя от тотальных параметров, характеризующих особенности головного мозга Homo sapiens, к эволюционному сравнению состояния отдельных долей, извилин и борозд, поскольку они отразились на эндокранах ископаемых предковых форм, и к частным видам афазий.

Подчас антропологи принимают намеченное на эндокране питекантропа образование на месте так называемой «зоны Брока» в нижней лобной извилине за свидетельство присутствия у него речи, исходя из того, что у современного человека повреждения этой зоны вызывают нарушение двигательной (произносительной) речевой функции — моторную афазию. Со своей стороны, повреждения «зоны Вернике» в первой височной извилине вызывают сенсорную афазию — нарушение восприятия чужой слышимой речи. Но речь не просто наличие двух устройств — передающего сигналы и принимающего их, тем менее — одного из двух; недостаточно и двусторонней связи между ними, т. е. единства слухо-двигательного анализатора. Допустим, питекантропы могли издавать и принимать разные крики; это не членораздельность, не речевые знаки в смысле современной науки. В. В. Бунак на основе анатомии периферических органов речи — гортани, челюстного скелета — установил, что у форм, предшествовавших Homo sapiens, не могло быть членораздельной синтагмической речи [716] (дедукция какой-то якобы предшествовавшей, «нечленораздельной речи» не удалась — она противоречит всей аксиоматике науки о речи); в 1971 г. появилось сообщение, что Ф. Либерман (Ун-т Коннектикут) изготовил искусственный макет гортани неандертальца (шапелльца) и получил экспериментальное физическое подтверждение того, что она не могла бы производить членораздельных звуков [717] .

Однако суть дела вовсе не в этой физико-акустической стороне проблемы. Она попала в центр внимания только тех авторов, которые не в курсе современной лингвистики, как и афазиологии. Поражение «зоны Вернике» в височной доле вызывает не потерю слуха или возможности различать звуки, нарушает не акустическую основу восприятия речи, словом, порождает не «фонетическую глухоту», но «фонологическую глухоту» — невозможность правильно узнавать фонемы как смыслоразличающие элементы речи. Наука фонология, отделившаяся от фонетики (за которой осталась физиология звукообразования и звуковосприятия), изучает наличные во всяком языке звуковые «букеты», которые психика человека расценивает как один и тот же элемент, сколь бы ни отличались друг от друга эти звуки в плане акустическом, и которые имеют и сохраняют свою определённость только по противопоставлению другому такого же рода «букету» в той же артикуляционно-фонетической группе [718] . Именно в этом проявляется тут «чрезвычайная прибавка» человека — в возможности отождествлять звуки, высоко различные акустически (ср., например, весьма искажённое «повторение» маленьким ребёнком слов взрослого), как и, напротив, в возможности делать эти звуки принципиально нетождественными даже при их немалой акустической близости — посредством оппозиции, по природе столь же абсолютной, как и нейрофизиологические явления возбуждения и торможения.

Что касается не восприятия речи, а говорения, то оказалось, что и двигательная (моторная) сторона речевой деятельности раздвоена точно так же. Поражения управляющих ею зон в коре мозга, в том числе нижней лобной извилины, нижнего отдела прецентральной извилины, нижнего отдела теменной доли, приводят либо к эфферентной моторной афазии — нарушению функции противоположной фонематической, а именно функции не разделения фонем, а их связности, плавности, слияния хотя бы и различных звуковых единиц в одну единицу, например в слог; либо к афферентной моторной афазии — смешению, неразличению фонем, в частности, близких по артикуляции. В последнем случае перед нами патология не самой артикуляции звуков органами речи, а психо-физиологического механизма контроля этих движений по фонологическим меркам, иначе говоря, психо-физиологического механизма обратной коррекции речевых движений [719] .

Выходит, что «сенсорная афазия» и «моторная афазия» представляют собою два свидетельства одного и того же факта — появления в мозге Homo sapiens на определённом этапе его формирования принципиально нового уровня реагирования. Важно, что оба они и в анатомо-физиологическом смысле тесно соединены. Нижние отделы лобной и теменной долей (очаги моторных афазий) близко примыкают к переднему отделу височной доли (очагу сенсорной афазии). Только будучи по существу единым аппаратом, они могут осуществлять эхолалическую (речеподражательную) операцию, лежащую глубоко в основе всей нашей речевой, а тем самым и речемыслительной деятельности: непроизвольное повторение слышимого, причём не на акустико-фонетическом (не как у попугаев или скворцов), а именно на фонологическом уровне. В норме эта операция у нас редуцирована, так что зарегистрировать её могут только тончайшие электрофизиологические приборы [720] , но при поражениях или функциональных расстройствах в коре, т. е. когда подавляющие её позднейшие нервные образования вышли из строя, она выступает с полной наглядностью и назойливостью. Врач говорит больному «встаньте», тот повторяет «встаньте», но не встаёт. Эхолалическая реакция на речь не несёт никакой смысловой нагрузки. Показано, что это явление характерно для ранней стадии освоения речи ребёнком младшего возраста, а также для различных нервных расстройств (неврозов), в том числе истерии [721] . Тот факт, что этот фундаментальный механизм речевой деятельности протекает у нас необычайно быстро, следовательно, по простейшим нейронным путям, свидетельствует о его особой древности, в некотором смысле даже первичности в эволюционном становлении второй сигнальной системы у неоантропов.