Чтение онлайн

выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм

сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все

вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи

и снижение регенерации.

К предрасполагающим факторам язвенной болезни относят генетические маркеры: высокий уровень продукции НС1 - максимальной кислотопродукции желудка (в

результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и их

чувствительности к гастрину); высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -

«ульцирогенная фракция пепсиногена»; избыточное выделение гастрина G- клетками в

ответ на прием пищи; I группа крови (у этих людей на слизистой оболочке желудка

имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori); генетически обусловленное

уменьшение выработки ряда защитных субстанций (защищающих слизистую от

протеолиза), в том числе a1-антитрипсин - ингибитор сериновой протеазы, a2-

макроглобулины (составляют 97% общего содержания макроглобулинов плазмы крови -

неспецифических ингибиторов протеаз и универсальных регуляторов иммунной системы).

Факторами, способствующими развитию болезни, являются алиментарные факторы

(острая, горячая пища, специи, приправы), вредные привычки (курение и злоупотребление

крепкими спиртными напитками, определенную роль в развитии язвенной болезни

отводят употреблению кофе), ульцирогенные лекарственные средства. Особенно опасны

длительные перерывы в приеме пищи, прежде всего у лиц с повышенной секрецией и

кислотностью желудочного сока.

Все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к формированию

факторов «агрессии». В конечном итоге, быть или не быть язвенной болезни,

определяется соотношением факторов «защиты» и факторов «агрессии».

К факторам «агрессии» относят прежде всего инфицирование НР и разрушение

слизисто-бикарбонатного барьера, а также вы-

сокий кислотно-пептический фактор. Причинами гиперсекреции соляной кислоты являются

гиперплазия париетальных клеток, повидимому, генетически обусловленная ваготония и

гиперпродукция гастрина. Известно, что главные стимуляторы секреции НСb - гистамин, гастрин, ацетилхолин. Кроме того, известно, что недостаточная выработка глюкагона и особенно

соматостатина также способствует язвообразованию (рис. 17-4).

Патогенетическим фактором в реализации болезни, наряду с высоким кислотно-

пептическим фактором, является гастродуоденальная дисмоторика. Если у здорового

человека идет ритмичное поступление желудочного содержимого в ДПК - 3 сокращения в

1 мин, то у больных язвенной болезнью в ДПК констатируются 15-минутные периоды

низкого уровня рН. Высокая кислотность не может поддерживать нормальную

перистальтику, происходит «закисление» ДПК. Длительный контакт кислого

содержимого со слизистой ведет к язвообразованию. «Закисление» ДПК нередко связано с

дискинезией и снижением ее ощелачивающей функции в связи с нарушением выработки

бикарбонатов панкреатического и билиарного секретов.

Рис. 17-4.

Факторы, стимулирующие и ингибирующие агрессию желудочного сока (по Г.Е.

Самониной, 1997). АКТГ - адренокортикотропный гормон, ВИП - вазоактивный

интестинальный полипептид, ГИП - гастринингибирующий пептид

Определенное значение в развитии язвенной болезни придается дуоденогастральному

рефлюксу (ДГР) - забросу желчи (желчных кислот) в желудок. Желчь, воздействуя на

слизистую желудка, приводит к нарушению слизистого барьера и к повышению

кислотнопептических свойств желудочного сока из-за стимуляции эндокринного аппарата

желудка (прежде всего усиливается выработка гастрина). Дискинезия ДПК, особенно по

гипомоторному типу, понижение тонуса антрального отдела желудка способствуют ДГР, делают его продолжительным и интенсивным. Доказано, что ДГР встречается

значительно чаще при сочетании язвенной болезни с заболеваниями гепатобилиарной

системы, особенно с желчекаменной болезнью.

К факторам «агрессии» относят нарушение дуоденального тормозного механизма

(недостаточную выработку в ДПК секретина, холецистокинина, энтерогастрона),

нарушение обмена биогенных аминов – гистамина и серотонина, выделяющихся в

основном из энтерохромафинных клеток слизистой оболочки желудка. Гистамин

стимулирует секрецию НС1 через Н2-рецепторы, связанные с цАМФ. В период обострения

язвенной болезни процессы синтеза гистамина обычно усиливаются, что влечет за собой

появление свободного гистамина в крови. По одной из гипотез, гистамин выполняет роль

медиатора парасимпатической нервной системы. Согласно другой широко распространенной

точке зрения, гистамин является промежуточным звеном в реализации действия гастрина на

секреторные клетки. Изменяется капиллярное кровообращение, повышается проницаемость

сосудистой стенки, усиливается выработка пепсина (гистамин - мощный стимулятор главных

клеток). Гистамин и серотонин, выполняя роль активаторов кининовой системы (активируют

брадикинин), вызывают значительные расстройства микроциркуляции, страдает кровообращение

и трофика слизистой оболочки желудка. В норме биогенные амины обезвреживаются за счет

аминооксидаз кишечной стенки.

Защитный барьер слизистой оболочки желудка состоит из трех частей: 1)