Чтение онлайн

надэпителиальной (слизь, бикарбонаты); 2) эпителиальной (клетки эпителия и их

репарация, простагландины, гормоны роста); 3) субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).

Слизистая желудка постоянно подвергается воздействию соляной кислоты, пепсина, а при

дуоденогастральном рефлюксе - и воздействию желчных кислот, панкреатических

ферментов. В защитном барьере желудка первой линией защиты от повреждающих

факторов являются клетки слизистой оболочки. Это поверхностные клетки и секреторные

добавочные, секретирующие слизь и бикарбонаты. За счет этих веществ создается физико-

химический барьер, который представляет собой гель, поддерживающий рН нейтральной среды у

поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и ДПК, синтезируют и секретируют бикарбонаты (рис. 17-5). Слизистая проксимальной части ДПК

вырабатывает бикарбонатов в 2 раза больше, чем вся слизистая желудка. Важная роль в

поддержании базального уровня секреции бикарбонатов и слизи отводится и эндогенным

простагландинам. Слизь, ее нерастворимая фракция, бикарбонаты защищают слизистую оболочку

желудка от воздействия соляной кислоты и пепсина. Слизистый барьер предотвращает обратную

диффузию Н+ из просвета желудка в кровь. Длительный же контакт слизистой с кислой средой и

изменения в составе слизи (в период обострения язвенной болезни в слизи уменьшается

содержание сиаловых кислот и гликопротеидов, нейтрализующих соляную кислоту) ведут к

прорыву слизистого барьера и возникновению обратной диффузии ионов водорода. В ответ на это

высвобождается гистамин из тучных клеток (тканевые базофилы желудка) и рефлекторно

возбуждается холинергическая система, отмечаются

Рис. 17-5.

Диаграмма, иллюстрирующая предполагаемый слизебикарбонатный барьер. Ионы НСО3,

секретируемые в слой слизи, нейтрализуют медленно диффундирующие к эпителию Н+.

Эта зона позволяет небольшому количеству бикарбонатов предохранять слизистую

оболочку от большого количества кислоты в просвете (по L. Turberg, 1985)

венозный стаз, переполнение капилляров, усиливается продукция соляной кислоты и

пепсина - все это способствует образованию пептической язвы.

В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и ДПК к факторам агрессии

важную роль играют способность клеток к быстрому обновлению (репарация), хорошее

состояние кровообращения и секреция химических медиаторов защиты (простагландины, гормон роста). Известно, что слизистая оболочка желудка и ДПК после повреждения

обычно быстро восстанавливается (в течение 15-30 мин). Этот процесс идет не за счет

деления клеток, а в результате движения их из покровно-ямочного эпителия желудка

вдоль базальной мембраны и закрытия дефекта в участке поврежденного эпителия.

Простагландины, особенно простагландин Е2, способствуют повышению защитных

свойств слизистой оболочки желудка, так как угнетают активность париетальных клеток, стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов и улучшают кровоснабжение слизистой

оболочки, снижая обратную диффузию ионов водорода и ускоряя регенерацию. Секреция

их осуществляется главными, добавочными и париетальными клетками слизистой

оболочки желудка.

Субэпителиальная часть защитного барьера слизистой оболочки желудка включает в себя

оптимальное кровоснабжение и микроциркуляцию.

Кроме того, к факторам «защиты» относят щелочную реакцию слюны, панкреатического сока, желчи; оптимальную моторику и эвакуацию желудка; а также механизм дуоденального

торможения кислото- и пепсинообразования (выработка холецистокинина, секретина, энтерогастона двенадцатиперстной кишкой).

Когда факторы «агрессии» перевешивают на чаше весов, формируется язва, она

становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая

доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень,

поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической (рис. 17-6).

Клиника язвенной болезни включает болевой синдром, который характеризуется

периодичностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения

весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные - от суточных ритмов выделения

желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъективным

проявлением болезни в фазе обострения. Синдром диспепсических расстройств

характеризуется изжогой, отрыжкой,

Рис. 17-6.

Острые и хронические повреждения оболочек, составляющих стенки желудка и тонкого

кишечника (по Brooks, 1985)

нередко срыгиванием с саливацией. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах

даже увеличивается (болезненнное чувство голода). Запоры возникают у 50% больных, беспокоят даже больше, чем болевые ощущения.

К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечения (малое - до 500 мл, среднее - до

1000 мл, большое - до 1500 мл, массивное - более 1500 мл), постгеморрагическая анемия (легкая, средняя, тяжелая), пенетрация (в малый сальник, желудочноободочную, печеночно-

двенадцатиперстную связку, поджелудочную железу, поперечно-ободочную кишку, печень, желчный пузырь и т.д.), перфорация (в свободную брюшную полость, полость малого сальника), стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация

(характерна для язвенной болезни желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не

озлокачествляется), реактивный гепатит, реактивный панкреатит, перивисцерит (перигастрит, перидуоденит).

Исходы язвенной болезни: рубцевание и заживление; стеноз привратника и деформация