Чтение онлайн

желудка в результате рубцевания; пожизненное существование язвенной болезни;

малигнизация; летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.

Экспериментальные язвы желудка. Для воспроизведения язвы желудка в эксперименте

наиболее часто используются следующие методы:

1. Повреждение слизистой желудка физическими и химическими раздражителями

(горячая вода, ляпис, кислоты, кротоновое масло и др.). В стенке желудка развивается

острое воспаление и

происходит образование язвенных дефектов, которые обычно быстро заживают.

2. Нарушение кровообращения в стенке желудка или ДПК (перевязка, эмболия,

склерозирование сосудов). Кровоток обычно восстанавливается за счет анастомозов, и

образующиеся язвы быстро заживают.

3. Длительное введение лекарств, усиливающих желудочную секрецию (атофан, гистамин, пентагастрин, пилокарпин и др.), с последующим образованием язвенного дефекта.

4. Хроническое раздражение n. vagus с усилением желудочной секреции и нарушением

микроциркуляции в стенке желудка.

5. Экспериментальные неврозы с дополнительным введением желудочного сока. У собак

язвы желудка возникали при сочетании срыва высшей нервной деятельности с

ежедневным двухчасовым орошением слизистой желудка желудочным соком.

6. Наложение лигатуры на привратник с сохранением его проходимости (метод Шейя).

При этом в желудке крыс через 1-2 суток появлялись эрозии и иногда язвы вследствие

сдавления сосудов и раздражающего воздействия лигатуры на n. vagus, что вызывало

значительное нарушение кровообращения.

7. Введение гастроцитотоксической сыворотки, полученной путем иммунизации животных-

доноров гомогенатом ткани желудка. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки

и полученную сыворотку, содержащую противожелудочные антитела, вводят внутривенно

интактной собаке-реципиенту. Антитела взаимодействуют с тканью желудка животного-

реципиента и вызывают повреждение этой ткани в результате реакции антиген-антитело.

Описанные методы экспериментального моделирования язв вызывают в основном острые

язвенные дефекты. По механизму возникновения и особенностям течения (обычно быстро

заживают) они принципиально отличаются от язвенной болезни, больше воспроизводя

картину симптоматических язв человека. Однако частично удается моделировать

отдельные проявления этого заболевания, что ориентирует в разрабатываемой

противоязвенной терапии.

17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до

стадии, в которой они всасываются в

кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости

(полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).

Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и

ферментами поджелудочной железы.

Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушения желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, а также нарушения секреторной,

всасывательной, двигательной, выделительной функций кишечника.

17.2.4.1. Нарушение желчеотделения

Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл

в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие

липиды, а также щелочная фосфатаза.

Желчные кислоты и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира.

Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они

смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя

мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты

вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты - первичные желчные кислоты. Под

влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты

(дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой

кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При поступлении в печень по

механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е.

происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции

наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых

желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов (рис. 17-7). Изменения

состава желчи происходят под действием клеток желчных протоков, которые выделяют в желчь

бикарбонат и воду (регулируется секретином). Окончательная желчь, выделяющаяся в ДПК, имеет

щелочную реакцию и изоосмолярна плазме крови. Данный процесс регулируется также и

холецистокинином. Эти гормоны

Рис. 17-7. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996)

обладают и синергическим действием на секрецию сока поджелудочной железы.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное

прекращение ее поступления - ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного

протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью,

увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза