Чтение онлайн

действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, АКТГ способен

увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к такому нередкому

клиническому признаку заболевания, как гиперпигментация. На жировой обмен АКТГ

воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани

стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию

жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако

усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние: а) тормозит

мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию

жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Очевидно, конечный

результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия

гормона.

Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное образование ТТГ стимулирует

функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию так называемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже). Кроме того, ТТГ

увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной

клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной данного нарушения

могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих тиротропин. Они являются

редкой формой опухолей передней доли гипофиза. В этом случае к симптоматике гипертиреоза и

токсикоза прибавляются и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного

дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью перекреста зрительного нерва при выходе

ее за пределы турецкого седла.

Избыточная секреция гонадотропных гормонов. К их числу относятся: а) ФСГ

(фоллитропин); б) ЛГ (лютропин), или ГСИК; в) пролактин, или лактотропный гормон. Их

секреция тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются

соответствующие либерины, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование

ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же пролактина при этом тормозится. Повреждение

срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к

атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса

вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному

половому созреванию. Определенное значение в патогенезе одного из видов

преждевременного полового созревания - макрогентосомии придают нарушению

функции шишковидной железы, так как считают, что в физиологических условиях она до

определенного возраста тормозит секрецию ГТГ, поскольку мелатонин, секретируемый

эпифизом, угнетает секрецию гонадотропинов. Преждевременное угнетение функции этой

железы (гипопинеализм) растормаживает секрецию ГТГ и приводит к раннему половому

созреванию. Согласно другим представлениям, имеют значение опухоли подбугорья

вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция

ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование пролактина отмечено у больных синдромом лактореи -

аменореи, возникающим в связи с первичным

повреждением гипоталамуса. При этом нередко находят опухоль гипоталамуса или

хромофобную аденому гипофиза.

20.2.2. Патофизиология надпочечников

Кортикостероидная недостаточность

Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех

гормонов, и частичной - при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников.

Тотальная кортикостероидная недостаточность в эксперименте вызывается

адреналэктомией. После адреналэктомии животное неминуемо погибает при явлениях

выраженной адинамии и гипотонии. Продолжительность жизни составляет от нескольких

часов до нескольких суток.

У людей острая тотальная недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауса-

Фридрихсена) может возникать при некоторых инфекционных болезнях или нарушениях

кровообращения. В связи с быстрым выпадением функции надпочечников развивается

коллапс, и больные могут умереть в течение первых же суток.

Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для болезни Аддисона

(или бронзовой болезни). Причиной развития болезни Аддисона чаще всего является

туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс (аутоиммунный адреналит),

лежащий, повидимому, в основе патогенеза так называемой идиопатической атрофии

коры надпочечников. В основе патофизиологических изменений, возникающих в

результате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комбинация

недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются: 1) нарушения водного, минерального и углеводного обмена; 2) расстройство функции сердечно-сосудистой

системы; 3) развитие адинамии (мышечная слабость); 4) пигментация кожных покровов и

слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют бронзовой болезнью.

Водный и минеральный обмен. В основе нарушения этого обмена лежит недостаток

минералокортикоида - альдостерона и в меньшей степени глюкокортикоидов - кортизола и

кортикостерона. Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия

и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из

внеклеточного депо внутрь клетки, а калий - наоборот. Вслед за натрием в клетки устремля-

ется вода, что ведет к развитию водной интоксикации. Уменьшение количества воды в

экстрацеллюлярном пространстве приводит к дегидратации организма и уменьшению