Чтение онлайн

объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия, и он теряется с мочой.

Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, и калий начинает

накапливаться в организме. В связи со снижением кровяного давления падает

фильтрационное давление в клубочках почек, и в результате уменьшается образование

первичной мочи. Одновременно увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Это

связано с нарастанием концентрации ионов калия, что повышает чувствительность

канальцевого эпителия к АДГ.

Таким образом, уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции воды ведут к

понижению суточного диуреза. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности

симпатических окончаний, что является одним из механизмов развития адинамии и

гипотонии. С другой стороны, снижение секреции кортизола, который совместно с

катехоламинами регулирует тонус сосудистой стенки, является фактором, ведущим к

развитию гипотонии. Задержка калия приводит к снижению сократительной способности

скелетной и сердечной мускулатур и, следовательно, к брадикардии и аритмии.

Углеводный обмен. Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипогликемию в результате: а) снижения глюконеогенеза из белка за счет уменьшения активности некоторых трансаминаз и

активности «ключевого» фермента глюконеогенеза - фосфоэнолпируваткарбоксилазы; б) увеличения активности инсулина, по отношению к которому глюкокортикоиды являются

антагонистами: поэтому больные с недостаточностью надпочечников очень чувствительны к

инсулину, и введение его в обычных дозах всегда дает более выраженный эффект; в) уменьшения

активации глюкозо-6-фосфатазы, что ведет к менее интенсивному поступлению в кровь глюкозы

из клеток печени; г) снижения всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением

соотношения между ионами натрия и калия. Проявляется гипогликемия приступами слабости, раздражительности, чувством голода, потливостью.

Сердечно-сосудистая система. Кортикостероидная недостаточность сопровождается

снижением артериального давления. Это объясняется: а) уменьшением объема

циркулирующей крови; б) брадикардией, являющейся одной из причин снижения

минутного объема крови; в) снижением сосудистого тонуса, в основе которого

лежит падение чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину и

снижение тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшением катаболизма

белка, в частности, в ЦНС. Это приводит к менее интенсивному образованию аммиака, необходимого для поддержания нормального уровня возбудимости сосудодвигательного

и дыхательного центров.

Адинамия. В основе мышечной слабости, кроме указанного выше нарушения

сократительных свойств мускулатуры, лежит и дефицит андростендиона (гормона,

секретируемого сетчатой зоной коры надпочечников) в связи с выпадением его

анаболического действия в отношении мышечных белков.

Пигментация. При аддисоновой болезни пигментация возникает в связи с увеличением

отложения меланина в коже и слизистых оболочках. При недостатке кортизола по

механизму обратной связи усиливается секреция и – липотропина, и АКТГ, который

имеет в своей молекуле участок с такой же последовательностью аминокислот, какая

прослеживается в молекуле меланофорного гормона. Поэтому большие количества АКТГ

также оказывают некоторое меланофорное влияние.

Гиперкортикостероидизм

Гиперкортикостероидизмом (гиперкортицизмом) называются такие изменения в

организме, которые соответствуют усилению функции коры надпочечников.

Гиперкортикостероидизм может развиваться за счет избыточного образования (или повышения

активности) одного или сразу нескольких гормонов. Наиболее часто встречаются следующие виды

гиперкортикостероидизма: гиперкортизолизм, альдостеронизм и адреногенитальные синдромы.

Гиперкортизолизм – это комплекс таких изменений в организме, которые вызываются

либо избыточным образованием кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, либо

повышением активности кортизола за счет уменьшения связывания его транскортином.

Как указывалось выше, избыточное образование возможно при опухоли пучковой зоны

одного из надпочечников, называемой глюкостеромой (первичный гиперкортизолизм).

Возможно также нарушение центральных механизмов регуляции

гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы. В этом случае усиливается

образование кортиколиберина и, следовательно, секреция АКТГ (третичный

гиперкортизолизм). Секреция АКТГ увеличи-

вается и при опухоли передней доли гипофиза - базофильной аденоме (вторичный

гиперкортизолизм). Возникающие при этом изменения составляют картину синдрома

Иценко-Кушинга. Он характеризуется нарушениями углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обмена и функции сердечно-сосудистой системы. У больных на коже

боковой поверхности живота, бедрах, груди появляются полосы с фиолетовым оттенком, похожие на полосы растяжения у беременных. Характерно отложение жира в области

туловища и лица («лунообразное» лицо) (рис. 20-12).

Углеводный обмен. Гиперкортизолизм приводит к развитию гипергликемии за счет: а) усиления глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот; б) торможения перехода глюкозы в жир; в) торможения декарбоксилирования пирувата, что увеличивает способность пирувата

ресинтезироваться в глюкозу; г) повышения активности глюкозо-6-фосфатазы в печени, что

способствует переходу глюкозы в кровь. Одновременно в связи с усиленным образованием

глюкозы увеличивается образование в печени гликогена. В свою очередь, гипергликемия

усиливает образование инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы; в случаях

функциональной неполноценности инсулярного аппарата его гиперфункция сменяется

истощением и развитием сахарного диабета (так называемый стероидный диабет).