Чтение онлайн

Энтеровирусный менингит

Вызывается вирусами ЕСНО, Коксаки. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный. Встречается чаще в летне-весенний период. В клинической картине отмечены повышение температуры, гипертензионногидроцефальный синдром, проявляющийся упорной головной болью, наличием рвоты фонтаном. Менингиальный синдром выражен умеренно, имеет кратковременный характер. Возможна очаговая симптоматика, судорожный синдром, нарушение сознания. Очень характерен общий вид больного: бледный носогубной треугольник, гиперемия щек, в ротоглотке определяется герпетическая ангина. В некоторых случаях может быть геморрагическая сыпь. При пункции ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под давлением. Содержание белка нормальное, чаще пониженное, лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание сахара и хлоридов в лик-воре в норме.

Лимфоцитарный менингит

Это зоонозная генерализованная вирусная болезнь человека. Источником инфекции являются домовые мыши, хомяки. Возбудитель относится к аденовирусам. Пути заражения: воздушно-пылевой, трансмиссивный (через укусы клещей, комаров, москитов). От человека к человеку инфекция не передается. Характерна зимне-весенняя сезонность. Отмечается полиморфная клиника. Возможна клиническая картина гриппа, миокардита, пневмонии, ангины, паротита, орхита. Определяется острое начало, симптомы интоксикации, менингиальный синдром, синдром внутричерепной гипертензии, синдром воспалительных изменений ликвора.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит возникает на фоне туберкулезной инфекции. При этом заболевании происходит поражение оболочек основания мозга в области борозд и извилин больших полушарий. Имеет место расширение желудочков мозга, при этом они заполняются желеобразной спинномозговой жидкостью. Характерная желеобразная консистенция ликвора определяется высоким содержанием белка. Отмечается постепенное развитие клинической картины, продромальный период может достигать двухнедельного срока, у детей до 3 лет возможно острое развитие. Характерны: субфебрильная температура, недомогание, слабость, гиперестезия кожных покровов, гиперакузия, симптомы внутричерепной гипертензии. Могут быть вегетативные нарушения (красный дермографизм, тахикардия, нарушения сознания, гипергидроз). Характерно постепенное нарастание менингиального синдрома, появление очаговой симптоматики: сглаженность носогубной складки, косоглазие, птоз, амимия, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации, возможны бульбарные расстройства. При пункции обязательно берут лик-вор на сахар, на паутинную пленку, на белок. При отстое ликво-ра сверху образуется паутинная пленка, из нее высевается БК. В ликворе определяется смешанный цитоз, содержание белка повышено до 1–3 г/л, характерно снижение сахара и хлоридов. Благоприятный исход зависит от своевременности специфического лечения.

Причины летальности при менингитах

Госпитализация в непрофильные стационары, отягощенный преморбидный фон (осложненное течение беременности, родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС), поздняя диагностика, поздняя госпитализация, нерациональная терапия.

Лечение менингитов

При гнойных менингитах используют комплексное лечение, желательно максимально ранние сроки (от этого зависит частота осложнений).

Этиотропная терапия Антибактериальная терапия

При наличии чувствительности возбудителя к хорошо проникающим в спинномозговую жидкость антибиотикам, ликвор становится стерильным уже через 24 ч после начала терапии. Так происходит при бактериальных менингитах, вызванных стрептококками, N. meningitidis, H. influenzae. При достаточной эффективности лечении содержание белка в ликворе может еще оставаться высоким, уровень глюкозы – пониженным в течение двух и более недель. Другие микроорганизмы, особенно грамотрица-тельные палочки, могут высеваться из ликвора более длительно (до 72 ч лечения). Если же возбудитель выделяется дольше, антибиотик заменяют или вводят эндолюмбально. При наличии устойчивости к лечению возможны скрытые параменингиальные очаги, которые могут быть причиной длительного, постоянного инфицирования ликвора.

Выбор антибиотиков зависит от этиологии процесса, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Бактериологические методы позволяют определять возбудитель уже через 48–72 ч с момента взятия материала, чувствительность культуры возбудителя к антибиотикам дают еще через 24–36 ч.

Антибиотикотерапия проводится в 2 этапа:

1) до установления этиологии;

2) после установления этиологии. Антибактериальные препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер (при наличии воспаления): пени-циллины (бензилпенициллин, амоксициллин, ампициллин), цефа-лоспорины III поколения, цефуроксим, аминогликозиды (канами-цин, амикацин); фторхинолоновые препараты (ципрофлоксацин, офлоксацин), гликопептиды (ванкомицин), монобактамы (азтрео-нам); карбапенемы (меропенем), хлорамфеникол, рифампицин, флуканазол, этамбутол, изониазид.

Антибактериальные препараты, плохо проникающие через гематоэнцефалический барьер: стрептомицин, гентамицин, азло-циллин, макролиды, кетоназол, ломефлоксацин, норфлоксацин.

Антибактериальные препараты, не проникающие совсем через гематоэнцефалический барьер: клиндамицин, линкомицин, амфотерицин В.

При наличии кокковой флоры, листериоза назначают пени-циллиновый ряд, цефалоспорины, хлорамфеникол. Благоприятны сочетания ампициллина с хлорамфениколом, амикацином.

При наличии иммунодефицитных состояний рекомендованы: цефалоспорины III поколения в сочетании с ампициллином, либо сочетание ампициллин с амикацином, либо меропенем или ванко-мицин. При наличии ангиогенного сепсиса рекомендованы сочетания рифампицина с гентамицином, цефалоспоринов III поколения с амикацином или меропенемом, ванкомицин с амикацином. При наличии септического эндокардита рекомендованы ампициллин с гентамицином, ванкомицин с амикацином, цефалоспорины III поколения с амикацином и рифампицином. При отогенных менингитах рекомендованы цефалоспорины III поколения в сочетании с ванкомицином, меропенем, оксациллин с тобрамицином. У ВИЧ-инфицированных применяются сочетания цефалоспоринов III поколения с ванкомицином, ампициллина с гентамицином и оксациллином.

При абсцессе головного мозга рекомендованы сочетания це-фалоспоринов III поколения с ванкомицином и метронидазолом, цефалоспоринов III поколения с фторхинолонами и метронидазо-лом, меропенем, меропенем с амикацином.

При ограничении перечня имеющихся антибактериальных препаратов в качестве стартовой терапии рекомендованы у взрослых сочетания пенициллина с амикацином или гентамицином.

В случае сепсиса – ампициллин с оксациллином и гентамици-ном. Большинство исследователей рекомендуют назначение це-фалоспоринов III поколения, меропенема в качестве стартовой антибактериальной терапии.

Если установлена этиология менингококкового менингита, то рекомендовано введение противоменингококкового у-глобулина или противоменингококковой плазмы.

При наличии стафилококковой этиологии рекомендована антистафилококковая плазма, у-глобулин.

Критерием отмены антибиотиков является: стойкая нормальная температура тела, исчезновение менингиального синдрома, санация ликвора.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Дезинтоксикационная терапия (введение плазмы, альбумина, полиионных растворов), форсированный диурез. Необходим контроль диуреза.

2. Короткий курс глюкокортикоидов на 1–2 дня. Большое значение уделяется применению дексаметазона, особенно при поражении слухового нерва. Данный препарат может предотвратить сильную потерю слуха при бактериальных менингитах.

4. Противосудорожная терапия (фенобарбитал, диазепам,

ГОМК лучше не вводить из-за угнетения дыхательного центра

и возможности остановки дыхания).

5. Назначение антигистаминных препаратов.

6. Назначение витаминотерапии.

При возникновении отека головного мозга рекомендовано проведение дегидратационной терапии, дезинтоксикационной и противосудорожной терапии. В случае паралича дыхательного центра необходима ИВЛ.

Дегидратационная терапия включает назначение осмодиуре-тиков, салуретиков, онкодегидратантов, глицерина.

Маннитол – препарат экстренной дегидратации, осмодиуре-тик. Однако следует следить за осмолярностью плазмы. При ос-молярности плазмы выше 290 мосм/л осмодиуретики не используют, так как возможен феномен отдачи.

Лазикс – препарат выбора для стартовой дегидратационной терапии. Поддержание осмолярности плазмы и ее электролитного состава достигается введением мафусола, изотонического раствора натрия хлорида, по показаниям – гипертонических растворов.