Чтение онлайн

Я предполагаю, что это "численное превосходство" может практически работать двумя основными способами. Во-первых, различные модификаторы могут объединяться вместе, если каждый из них оказывает недостаточный эффект по снижению эффекта мошенника. Во-вторых, если любого из нескольких модификаторов хватило бы на нейтрализацию мошенника, то всё равно шансы на эффективную нейтрализацию повышаются с увеличением количества локусов модификаторов. Метафору Александера и Борджии о "численном превосходстве", и метафору Ли о мощи большого коллектива в «парламенте», можно было бы использовать, имея в виду оба из этих двух способов. Здесь важно то, что нарушители расщепления в различных локусах не могут — ни в никаком явном смысле — "объединять свои усилия". Они не работают на какое-то "общее дело" — "общее нарушение расщепления". Скорее, каждый из них работает, нарушая расщепления в пользу себя самого, и этим вредит другим нарушителям расщепления — точно так же, как он вредит не-нарушителям. Супрессоры нарушителей расщепления, наоборот — могут в известном смысле объединять свои усилия.

Парламент генов — одна из тех метафор, которые при неосторожном обращении создают у нас ложное впечатление, что она объясняет больше, чем на самом деле. Как и все люди (но нет так, как все гены), люди-парламентарии — высокоискушённые компьютеры, способные предвидеть и использовать язык для сговоров и достижения соглашений. Кажется, что мошенники могут быть подавлены коллективным соглашением в парламенте генов, но в действительности происходит отбор генов-модификаторов против их немодифицирующих аллелей в соответствующих локусах. Само собой разумеется, что Ли и другие защитники гипотезы "парламента генов" хорошо это знают. А сейчас я хочу расширить список мошенников.

Нарушитель расщепления на половой хромосоме — не только мошенник, конфликтующий с остальной частью генома, а потому — субъект подавления модификаторами; он также попутно угрожает всей популяции исчезновением. А всё потому, что в дополнение к обычным вредным побочным эффектам, он искажает соотношение полов, и даже может совсем исключить один пол из всей популяции. Гамильтон (1967) смоделировал на компьютере популяцию, состоящую из 1000 самцов и 1000 самок, в которую был подставлен единственный мутантный самец с "преимущественно переносимой" Y-хромосомой, вынуждающей самцов иметь только сыновей но никак не дочерей. Потребовалось только 15 поколений, чтобы моделируемая популяция вымерла из-за отсутствия самок. Что-то вроде этого эффекта демонстрировалось в лаборатории (Lyttle 1977). Хайки и Крейг (1966) не упустили возможности использования "преимущественно переносимых" Y-генов в контроле над серьёзными вредителями, типа москитов — переносчиков жёлтой лихорадки. Это — зловеще элегантный метод, настолько он дёшев; вся работа по распространению агента, управляющего вредителем, производится самими вредителями вместе с естественным отбором. Он подобен "бактериологической войне" — за исключением того, что смертельный «микроб» — не посторонний вирус, а ген в собственном генофонде вида. Возможные различия не фундаментальны (глава 9).

Драйвер, сцепленный с X, вероятно будет оказывать вредное воздействие на популяцию, аналогичное Y-сцепленному, но потребуется больше поколений, чтобы эту популяцию уничтожить (Гамильтон 1967). "Преимущественно переносимый" ген на X-хромосоме заставляет самцов иметь в основном дочерей, а не сыновей (кроме птиц, бабочек, и других групп с гетерогаметным мужским полом). Как мы видели в главе 4, если бы гаплоидный самец перепончатокрылых мог бы влиять на степень заботливости своей «супруги» о потомстве, то он более одобрил бы заботу о дочерях, чем о сыновьях, так как самцы не передают сыновьям никаких генов. Математика этой ситуации аналогична случаю с X-сцепленным нарушителем расщепления; весь геном самцов перепончатокрылых функционирует подобно X-хромосоме (Гамильтон 1967, с. 481 и сноска 18).

Часто бывает, что две X-хромосомы совершают кроссинговер друг с другом, но не с Y-хромосомами. Из этого следует, что все гены на X-хромосомах могут получить выгоду от наличия в генофонде преимущественно переносимого X-гена, искажающего гаметогенез у гетеорогаметного пола в пользу гамет с X-хромосомой и против гамет с Y-хромосомой. Гены на X-хромосомах — в некотором смысле — объединены против Y-генов, в своего рода "группу анти-сцепления", просто потому, что у них нет никаких шансов оказаться на Y-хромосоме. Модификаторы, могущие подавить X-сцепленного мейотического драйвера у гетерогаметного пола, не могут быть вполне одобрены при возникновении в других локусах X-хромосом. Они могут быть одобрены лишь при возникновении на аутосомах. Этим они отличаются от нарушителей расщепления на аутосомах — там вполне возможен отбор в пользу подавляющих их модификаторов даже в других локусах на той же самой хромосоме. Получается, что X-сцепленные исказители, воздействующие на гаметогенез у гетерогаметного пола, тогда есть мошенники с точки зрения аутосомной части генофонда, но не с точки зрения X-хромосомной части генофонда. Эта потенциальная «солидарность» генов на половых хромосомах говорит о том, что концепция гена-мошенника возможно слишком проста. Она выражает образ единственного мятежника, выступающего против остальной части генома. Временами мы могли бы добиться большего успеха, рассматривая вместо этого войны между конкурирующими бандами генов, например генов X-хромосомы, против всех остальных. Космидес и Туби (1981) предложили полезный термин «корепликон» для такой банды генов, которые копируются вместе и поэтому склонны действовать во имя одной и той же цели. Во многих случаях соседствующие корепликоны будут вливаться друг в друга.

Группирования генов Y-хромосомы нужно ожидать даже более. Поскольку Y-хромосомы не совершают кроссинговер, то ясно, что всем генам на Y-хромосоме выгодно присутствие Y-сцепленного нарушителя расщепления ровно в той же степени, в какой это выгодно самому гену-нарушителю. Гамильтон (1967) сделал интересное предположение, что причина хорошо известной инертности Y-хромосом (волосатые уши — кажется единственная заметная сцепленная с Y-хромосомой черта у мужчины) — в том, что Y-модификаторы-супрессоры были положительно отобраны в другом месте генома. Не очевидно, как модификатор мог действовать в подавлении фенотипической деятельности целой хромосомы, так как различные фенотипические эффекты отдельной хромосомы обычно очень разнородны. (Почему отбор не подавил только эффекты напирающих генов, оставляя нетронутыми другие Y-сцепленные эффекты?) Я предполагаю, что это возможно было сделать, если физически удалить большие фрагменты Y-хромосомы, или ухитриться изолировать Y-хромосому от клеточных механизмов транскрипции.

Причудливый пример напирающего репликатора, который вероятно не является геном в обычном смысле слова, даётся Уорреном, Скиннером и Чарнов (1981). Они изучили паразитического наездника Nasonia vitripennis, личинки которого паразитируют на мясных мухах рода Sarcophaga. У наездника имеется вариация самцов, называемая Dl, или «бездочериные». Наездники гаплодиплоидны, самцы передают свои гены только дочерям; партнёр самца может иметь сыновей, но эти сыновья гаплоидны и не имеют отца. Спариваясь с самками, самец Dl обеспечивает им только мужских потомков. Большинство сыновей самок, спарившихся с самцом Dl — сами Dl самцы. Так как от отца к сыну не передаётся никаких ядерных генов, то Dl фактор переходит от отца к «сыну» так-то иначе. Фактор Dl быстро распространяется, причём точно так же, как делала бы напирающая Y-хромосома. Из чего Dl фактор физически состоит — неизвестно. Это конечно не ядерный генетический материал, и теоретически возможно, он даже не является нуклеиновой кислотой, хотя Уоррен и другие подозревают, что это вероятно цитоплазмически передаваемая нуклеиновая кислота. Теоретически — любой способ физического или химического влияния самца Dl на его партнёра, заставляющего её иметь Dl сыновей, распространялся бы подобно напирающей Y-хромосоме, и может быть квалифицирован как активный репликатор зародышевой линии в смысле главы 5. Это также мошенник — в особенности потому, что распространяется за полный счёт всех ядерных генов у самцов, несущих его.

За некоторыми исключениями, все диплоидные клетки организма генетически идентичны, но гаплоидные гаметы, их производящие, все различны. Только один спермий из очень многих в эякуляте может оплодотворять яйцеклетку, поэтому здесь есть потенциал для соперничества между ними. Любой ген, фенотипическая экспрессия которого проявляется в гаплоидном состоянии в клетке спермия, может быть одобрен против своих аллелей, если она улучшает конкурентоспособность спермия. Такой ген не обязательно должен быть связан полом — он может находиться на любой хромосоме. Если бы он был сцеплен с полом, то проявлялся бы в виде смещения соотношения полов, и был бы мошенником. Если бы он был на аутосоме, то всё равно квалифицировался бы как мошенник, по главной причине, уже приведённой для любого нарушителя расщепления: "… Если бы существовали гены, воздействующие на функции самого спермия, то возникло бы соперничество среди спермиев, и ген, который улучшил оплодотворяющую способность, распространился бы в популяции. Если бы этот ген одновременно приводил, скажем к дисфункции печени, которая бы лишь плохо работала, то ген распространился бы всё равно, так как отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен чем отбор на конкурентоспособность клетки спермия" (Кроу 1979). Конечно, нет конкретных причин, по которым ген соперничества спермиев должен попутно вызывать изъяны в работе печени, но как уже было сказано, большая часть мутаций вредна, так что какие-то нежелательные побочные эффекты довольно вероятны.

С чего Кроу утверждает, что отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен, чем отбор на конкурентоспособность среди клеток спермиев? Неизбежно должен быть баланс, учитывающий величину влияния на здоровье. Но это малосущественно; и даже учитывая спорную возможность того, что в эякуляте только меньшая часть спермиев жизнеспособна (Cohen 1977), аргумент выглядит весомо, потому что соперничество между спермиями в эякуляте выглядит очень жестоким.

Миллион миллионов сперматозоидов,

И все живые:

Все они сгинут в пучине потопа, кроме бедного Ноя

Но робко надеются выжить.

И из того миллиарда один

Мог случайно быть

Шекспиром, другим Ньютоном, новым Джоном Донном —

Но то был я.

Стыдно выгонять наших лучших поэтому.

Взять на ковчег, а других оставить вне!

Лучшего для всех нас, упрямого Гомункулуса,

Лучше б вы тихо умерли!

Можно представить себе, что мутантный ген, который экспрессирует в гаплоидном генотипе сперматозоида, вызывая увеличенную конкурентоспособность — скажем улучшенный плавательный хвостик или секрецию спермицида, к которому сам этот спермий был бы иммуннен, был бы немедленно одобрен настолько большим давлением отбора, что оно перевесит все, кроме совсем уж катастрофических, вредные побочные эффекты на диплоидном теле. Но хотя это может быть верно лишь для только одного из сотни миллионов спермиев "робко надеющихся выжить", калькуляции выглядят совсем иначе с точки зрения отдельного гена. Если мы на мгновение забудем групповое сцепление и только что возникшие мутации, то как бы редок ни был этот ген в генофонде, то если данный самец обладает им в своём диплоидном генотипе, то по крайней мере 50 процентов от его спермиев должны иметь его. Если у одного спермия есть ген, дающий ему конкурентное преимущество, то этот ген будет у 50 % его конкурентов в той же самой порции эйякулята. Лишь в случае, если мутация возникла только что — в ходе генезиса этого единственного спермия, то давление отбора будет астрономическим по величине. Обычно это будет более скромное давление отбора, не миллионы к одному, а только два к одному. Если же мы принимаем к рассмотрению эффекты сцепления, то вычисление усложняется и давление отбора в пользу конкурентоспособного спермия несколько увеличится.

В любом случае, это достаточно сильное давление, чтобы — если гены бы экспрессировались в гаплоидном генотипе спермия, мошенники были бы одобрены в ущерб остальным генам в диплоидном геноме отца. Это, мягко говоря, большая удача, что фенотипы спермиев обычно не контролируются их собственным гаплоидным генотипом (Битти & Gluecksohe-Waelsch 1972). Конечно, фенотипы спермиев должны быть под каким-то генетическим контролем, и естественный отбор несомненно работает над генами, управляющими фенотипами спермиев во имя их совершенной адаптации. Но эти гены, вроде бы экспрессируются лишь в диплоидном генотипе отца, а не гаплоидном генотипе спермия. Спермий их пассивно несёт.