Чтение онлайн

В нижних отделах легкого на сосудистое сопротивление оказывает влияние и извилистый ход микрососудов. В верхних отделах легкого повышение сосудистого сопротивления, вероятно, вызвано поперечным сужением капилляров.

Многие биологически активные вещества оказывают влияние на сосудистое сопротивление. Так, например, серотонин, гистамин и норэпинефрин вызывают сокращение гладкой мускулатуры стенки легочных сосудов, поэтому сосудистое сопротивление повышается, а ацетилхолин и изопротеренол расслабляют сосуды, и сопротивление падает.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА

Распределение легочного кровотока в здоровом легком неравномерно. У человека в вертикальном положении скорость кровотока линейно снижается к верхушке легкого. В горизонтальном положении скорость кровотока в верхушке легкого и его основании будет приблизительно одинаковой, однако можно обнаружить различия в кровотоке между соседними отделами легкого, расположенными выше и ниже исследуемых участков. При физической нагрузке в вертикальном положении различия в кровоснабжении верхних и нижних отделов легкого уменьшаются.

Существует трехзональная модель распределения легочного кровотока (рис. 2--5).

Легкое разделено на три зоны согласно относительным величинам систолического давления в легочной артерии, альвеолярного и венозного давления.

Первая зона - это та область легкого, где альвеолярное давление превышает давление в легочной артерии. Исследования на изолированных легких показали, что в этой зоне нет кровотока, так как капилляры закрыты из-за высокого давления извне.

Вторая зона - та часть легкого, в котором систолическое давление в легочной артерии превышает альвеолярное, но альвеолярное давление превышает венозное. В этом участке легкого поток крови в основном определяется разницей между давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением, а не артериовенозной разницей.

Увеличение скорости кровотока ниже зоны 2 можно объяснить гидростатическим повышением легочного артериального давления, если учесть, что альвеолярное давление остается постоянным. Таким образом, давление, определяющее поток крови, линейно увеличивается с расстоянием.

Зона 3 - та часть легкого, в которой венозное давление превышает альвеолярное давление.

Несмотря на свою простоту, трехзональная модель объясняет принцип распределения легочного кровотока, однако есть и другие факторы, которые оказывают влияние на распределение кровотока в здоровом легком, например объем легкого. Замечено, что в самой нижней области легкого существует зона пониженного кровоснабжения, которую называют 4-й зоной. Эта зона уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе - таким образом, происходит перераспределение кровотока (кровоток в области верхушки легкого становится выше, чем в основании). Кроме того, в перераспределение кровотока свой «вклад» вносят и экстраальвеолярные капилляры, диаметр которых зависит от фазы вдоха и выдоха. Известно, что в вертикальном положении альвеолы, расположенные в основании легкого, находятся в спавшемся состоянии под воздействием массы самого легкого, поэтому в этой области экстраальвеолярные капилляры очень узкие, что ведет к повышению сосудистого сопротивления, а значит, и к снижению кровотока. Влияние экстраальвеолярных капилляров на перераспределение кровотока возрастает при введении вазоконстрикторных веществ (например, серотонина) или вазодилататоров (например, изопротеренола); кроме того, повышение сосудистого сопротивления может быть вызвано межуточным отеком легкого, когда жидкость создает «манжету» вокруг капилляра, что повышает легочное сосудистое сопротивление.

path: pictures/2-5.png

Рис. 2-5. Трехзональная модель распределения легочного кровотока (Ра - давление в легочной артерии, РА - альвеолярное давление, РV - венозное давление.

Учитывая вышесказанное, одним из основных факторов, влияющих на распределение кровотока в легком, является гравитация, однако и негравитационные факторы играют свою роль в перераспределении кровотока. В условиях эксперимента на изолированном легком собаки было показано, что кровоснабжение в дорсокаудальном отделе выше, чем в вентральном; кроме того, существуют различия в кровоснабжении центральной части легкого и его периферии.

Распределение легочного кровотока изменяется при заболеваниях легких и некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нарушения крово-снабжения возникают в месте формирования фиброзных изменений или кист легкого. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии также возникает местное нарушение кровоснабжения легкого. Снижение кровотока в отдельном регионе легкого при сохраненной вентиляции этого участка является хорошим диагностическим критерием тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Объемные образования легкого (например, карцинома) могут уменьшать регионарную перфузию. Сдавление основной легочной артерии извне даже небольшим по размеру образованием в легком может приводить к нарушению кровоснабжения одного из легких. При хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме также усиливается неравномерность перфузии. Даже при хорошо контролируемой бронхиальной астме у некоторых пациентов отмечается ухудшение кровоснабжения отдельных участков легких.

При повышении давления в легочной артерии или при наличии врожденных пороков сердца, когда имеет место сброс крови из левых отделов сердца в правые, неоднородность распределения кровотока уменьшается, и, наоборот, при снижении давления в легочной артерии (например, при врожденном пороке серд-ца - тетраде Фалло) отмечается усиление неоднородности перфузии (верхушки легкого кровоснабжаются хуже оснований). При повышении венозного легочного давления, например, при митральном стенозе вначале происходит уменьшение неоднородности кровоснабжения, однако по мере прогрессирования заболевания неоднородность перфузии усиливается, что приводит к повышению кровоснабжения верхушек легкого и снижению оснований. Механизм этих изменений не вполне понятен, однако считается, что, возникающий при митральном стенозе периваскулярный отек приводит к повышению сопротивления экстраальвеолярных капилляров, а это, в свою очередь, ведет к повышению неравномерности перфузии.

ВЛИЯНИЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНУЮ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ

Гидростатический градиент давления относится к пассивным регуляторам давления в сосудах малого круга кровообращения. В стенках легочных сосудов содержится небольшое количество гладкой мускулатуры, поэтому внешние факторы, влияющие на тонус гладкой мускулатуры, в нормальных условиях не вызывают значительных колебаний давления в системе легочной артерии, однако при некоторых состояниях, когда создаются предпосылки для увеличения количества гладкой мускулатуры в сосудистых стенках (например, в эмбриональном периоде, в условиях высокогорья или при длительной легочной гипертензии), внешние факторы могут оказать значительное влияние на давление.

Одним из факторов, оказывающих вазоконстрикторное действие, является гипоксия. В области с альвеолярной гиповентиляцией происходит сокращение гладкой мускулатуры в стенках легочных капилляров, что приводит к повышению давления в этом участке. Точный механизм такого ответа на гипоксию пока неизвестен, однако в экспериментах на изолированном легком показано, что он не связан с центральными механизмами регуляции.

Гипоксия как вазоконстрикторный фактор оказывает свое влияние на перерас-пределение вентиляционно-перфузионных соотношений в легком. В местах с гиповентиляцией уровень перфузии снижается, а в хорошо вентилируемых участках повышается, что помогает поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови. Замечено, что у некоторых пациентов с бронхиальной астмой при ингаляции бронходилататоров происходит падение Р_О2, что, вероятно, связано с повышением кровотока в местах с гиповентиляцией. У пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких наблюдается повышение давления в легочной артерии, причем степень легочной гипертензии увеличивается после перенесенного обострения заболевания. Длительная кислородотерапия снижает степень легочной гипертензии, что позволяет улучшить прогноз течения заболевания у этих пациентов. Вероятно, вдыхание кислорода обеспечивает постепенное расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что ведет к снижению давления.

Известно, что у людей, проживающих в условиях высокогорья, давление в легочной артерии выше нормы. При интенсивной физической нагрузке также происходит повышение давления в малом круге кровообращения. Показано, что если ингалировать 100% кислород не менее 2 нед здоровым людям, которые длительное время находились в условиях гипоксии, то немедленного снижения давления в легочной артерии не происходит, что, вероятно, связано со структурной перестройкой легочных сосудов.

На сегодняшний день известно много пептидов и других вазоактивных веществ, способных влиять на тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки. К ним относятся ангиотензин II, брадикинин, вазопрессин, натрийуретический пептид, эндотелин, соматостатин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного цикла арахидоновой кислоты. В зависимости от концентрации эти вещества оказывают либо вазоконстрикторное, либо вазодилатационное действие.

Вентиляция и перфузия являются основными механизмами, ответственными за выполнение главной функции легких - газообмен. Легочная перфузия осуществляется таким образом, чтобы обеспечить достаточный приток крови к хорошо вентилируемым альвеолам. Анатомическое строение сосудов легкого, распределение легочного кровотока, регулирующие и приспособительные механизмы контроля легочного кровообращения направлены на то, чтобы поддержать нормальное соотношение вентиляции и перфузии и обеспечить адекватное содержание кислорода в крови в различных условиях.