Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
type: dkli00021
ГАЗООБМЕН
Основной функцией легких является газообмен, позволяющий кислороду поступать из окружающей среды в кровь, а углекислоте выводиться из организма. Газы перемещаются между кровотоком и воздухом за счет пассивной диффузии из областей с высоким парциальным давлением в области с низким. Барьер между газом и кровью (альвеолокапиллярная мембрана) очень тонок (около 0,3 микроm), однако обладает большой суммарной площадью (50 - 100 м<sup>2</sup>). В соответствии с законом Фика объем газа, пересекающего мембрану, прямо пропорционален ее площади и обратно пропорционален толщине. В связи с этим альвеолокапиллярная мембрана может считаться идеальной для осуществления газообменной функции.
Очень важным понятием для понимания газообмена является парциальное давление. Парциальное давление любого газа является произведением концентрации на общее давление. Парциальное давление увлажненного вдыхаемого воздуха составляет 20,9:100 x 713 = 149 мм рт.ст. Когда воздух поступает в верхние дыхательные пути, он согревается и увлажняется водяными парами. Парциальное давление водяного пара при 37 0;C составляет 47 мм рт.ст. В этих условиях общее давление сухой газовой смеси составляет 760 - 47=713 мм рт.ст. Р<sub>О2</sub> увлажненного вдыхаемого воздуха, таким образом, будет равняться 20,9:100 x 713=149 мм рт.ст. В общем соотношение между парциальным давлением (P) и фракционной концентрацией (F) в том случае, если водные пары присутствуют, описывается уравнением:
Px=F x (P<sub>B</sub> - P<sub>H2O</sub>),
где Р<sub>В</sub> - барометрическое давление, а Х - частицы газа.
На рис. 2--6 показан кислородный каскад, начиная с воздуха, который поступает в легкие, и заканчивая митохондриями, где кислород утилизируется. Сплошная линия обозначает идеальную ситуацию, которая не имеет места в реальной жизни, однако здесь представлена с целью дискуссии. Важной ступенью в этом каскаде является то, что парциальное давление кислорода по пути к альвеолам падает от 150 до 100 мм рт.ст. Причиной этого падения является то, что в альвеолах парциальное давление газа обусловлено двумя факторами - доставкой кислорода за счет альвеолярной вентиляции и его удалением за счет захвата легочным кровотоком.
path: pictures/2-6.png
Рис. 2-6. Изменение парциального напряжения кислорода от воздуха до тканей. Сплошная линия - гипотетически идеальная ситуация, пунктир - гиповентиляция (West J.B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. 5th ed.
– Oxford: Blackwell Scientific, 1990).
Можно возразить, что процесс вентиляции не является постоянным, а капиллярный поток носит пульсовой характер. Однако легочный объем на уровне функ-циональной емкости легких достаточно велик, чтобы ослабить эти колебания. Результатом является то, что альвеолярное Р<sub>О2</sub> колеблется в пределах 3 - 4 мм рт.ст. с каждым дыхательным циклом и значительно меньше - с каждым сердечным циклом. Таким образом, и альвеолярная вентиляция, и капиллярный кровоток могут считаться постоянными стабильными процессами с точки зрения газообмена.
В идеальном легком вытекающая легочная венозная кровь (которая становится артериальной кровью системного кровотока) будет иметь то же парциальное давление кислорода, что и альвеолярный газ, а именно 100 мм рт.ст. Это очень близко к тому, что происходит в здоровом легком. Однако, когда артериальная кровь достигает периферических тканей, отмечается существенное падение Р<sub>О2</sub> на пути к митохондриям. Движение кислорода в периферических тканях осуществляется за счет пассивной диффузии, и митохондриальное Р<sub>О2</sub>, естественно, имеет более низкие значения, чем в артериальной или смешанной венозной крови. На самом деле Р<sub>О2</sub> в митохондриях может существенно варьировать в пределах организма, так как оно зависит от типа ткани и уровня потребляемого ею кислорода, тем не менее необходимо всегда учитывать, что митохондрии являются основной конечной целью всей системы транспорта кислорода и любое падение Р<sub>О2</sub>, вызванное, например, недостаточностью газообмена, неизбежно приведет к снижению тканевого Р<sub>О2</sub>.
Для углекислоты имеет место обратный процесс: СО<sub>2</sub> практически отсутствует во вдыхаемом воздухе, а уровень альвеолярного Р<sub>СО2</sub> составляет около 40 мм рт.ст. В норме артериальное и альвеолярное Р<sub>СО2</sub> приблизительно одинаковы, в то время как Р<sub>СО2</sub> смешанной венозной крови колеблется в пределах 45 - 47 мм рт.ст. Р<sub>СО2</sub> тканей, по всей видимости, довольно вариабельно и зависит, например, от состояния метаболизма, тем не менее, любое проявление неэффективности легких в отношении выведения СО<sub>2</sub> приводит к повышению Р<sub>СО2</sub> в тканях.
Существует четыре процесса, которые могут приводить к нарушению легочного газообмена: гиповентиляция, диффузионное ограничение, шунт и вентиляционно-перфузионная неравномерность.
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Гиповентиляция как термин используется для обозначения тех состояний, когда альвеолярная вентиляция находится на аномально низком уровне по отношению к потреблению кислорода и продукции углекислоты. Под альвеолярной вентиляцией понимают объем газа, поступающего в альвеолы (т.е. за исключением вентиляции мертвого пространства). Гиповентиляция всегда приводит к артериальной гипоксемии (за исключением случаев, когда пациент дышит обогащенной кислородной смесью) и повышению артериального Р<sub>СО2</sub>.
Среди причин гиповентиляции могут быть угнетение дыхательного центра различными препаратами (производные морфина, барбитураты); аномалии проводящих путей спинного мозга; поражения клеток передних рогов спинного мозга (полиомиелит); поражение иннервации респираторных мышц (синдром Гвиллиан - Барр); болезни нейромышечного узла (миастения); поражения собственно респираторных мышц (прогрессирующая мышечная дистрофия); аномалии и травмы грудной клетки; обструкция верхних дыхательных путей; ожирение и другие причины.
Можно заметить, что при всех этих состояниях сами легкие в норме. Эту группу причин необходимо отделить от тех ситуаций, когда накопление углекислоты связано с хроническим легочным заболеванием. В этом случае основным фактором, приводящим к повышению Р<sub>СО2</sub> является вентиляционно-перфузионная неравномерность, являющаяся причиной неэффективности легочного газообмена.
Повышение альвеолярного Р<sub>СО2</sub>, как результат гиповентиляции, может быть рассчитано с применением уравнения альвеолярной вентиляции:
path: pictures/2f-1.png
,(1)
где К - константа. Уравнение можно преобразовать следующим образом:
path: pictures/2f-2.png
.(2)
Поскольку в нормальных легких альвеолярная (РА<sub>СО2</sub>) и артериальная (Ра<sub>СО2</sub>)идентичны, то можно написать:
path: pictures/2f-3.png
.(3)
Это очень важное уравнение, которое обозначает, что уровень Р<sub>СО2</sub> в альвеолярном газе и артериальной крови находится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции: например, если альвеолярная вентиляция снижается вдвое, то Р<sub>СО2</sub>, напротив, удваивается.
Те же принципы, использованные в уравнении (1), могут быть использованы по отношению к кислороду для понимания влияния гиповентиляции на альвеолярное (а следовательно, и артериальное) Р<sub>О2</sub>:
path: pictures/2f-4.png
,(4)
где VI - вдыхаемая альвеолярная вентиляция. Уравнение (4) выражает потребление кислорода как разницу между количеством кислорода, вдыхаемого в течение минуты (объем вдыхаемого газа x фракционную концентрацию кислорода) и выдыхаемого в течение минуты (объем альвеолярной концентрации и фракционная концентрация кислорода в альвеолярном газе).