Чтение онлайн

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Легочные инфекции развиваются у 25% больных после перенесенной трансплантации печени. Среди возбудителей наиболее часто обнаруживаются Гр-бактерии, цитомегаловирусы (CMV), грибы типов Candida и Aspergillus, Pneumocystis carini. Одним из возбудителей интерстициальной пневмонии у этой группы больных является вирус простого герпеса 1 типа (HSV1). Из неинфекционных осложнений ортотопической трансплантации печени следует отметить ателектаз легкого, плевральный выпот, ОРДС, легочные кальцинаты, послеоперационный паралич купола диафрагмы.

ПАНКРЕАТИТ

При остром панкреатите (ОП) респираторные осложнения возникают достаточно часто, сопровождаясь высокой летальностью [32]. Наибольшее прогностическое значение среди респираторных осложнений имеет ОДН (PaO₂ <60 мм рт.ст.). Другим распространенным осложнением является плевральный выпот (ПВ). Реже при ОП встречаются легочные инфильтраты, базальные ателектазы с подъемом купола диафрагмы, а также утолщения плевры.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При ОП нарушения газообмена могут варьировать от легкой гипоксемии до развития острого респираторного дистресссиндрома (ОРДС). Артериальная гипоксемия (PaO₂ <80 мм рт.ст.) при отсутствии изменений на рентгенограмме отмечается часто в начальных фазах острого панкреатита. В одном из исследований гипоксемия в первые 48 ч была отмечена у 69% больных острым панкреатитом [33]. Хотя клинических проявлений гипоксемии может и не быть, важно не пропустить это осложнение, поскольку у этих больных высока вероятность развития тяжелой ДН в последующем. Исследования показывают, что клинические симптомы ОДН при остром панкреатите развились у 67% больных с начальной гипоксемией, причем 39% из них впоследствии умерло [34]. В связи с этим рекомендуется периодически исследовать газы крови у больных ОП в первые 3 сут от начала заболевания, а при выявлении гипоксемии показано проведение кислородотерапии с целью поддержания значений РаО₂ выше 70 мм рт.ст.

Механизмы развития гипоксемии при ОП неизвестны. Предполагается роль шунтирования крови справа - налево. У больных отсутствовали изменения воздушных потоков, легочных объемов и емкостей, что опровергает мнение о наличии плохо вентилируемых зон в базальных отделах легких при болевом синдроме. Высказывается предположение о роли повышенной проницаемости легочных сосудов, как это отмечается при ОРДС. Было отмечено снижение DL_CO во время приступа острого панкреатита вследствие повышения проницаемости легочных капилляров под влиянием факторов, выделяющихся из поврежденной железы. Кроме того, при ОП происходит уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием накапливающихся в крови жирных кислот. Приблизительно у 15% больных ОП развивается ОРДС, летальность при котором высока и достигает 75%, особенно при геморрагическом панкреатите [34]. Респираторные симптомы ОРДС появляются, как правило, на 2 - 7 сут от начала заболевания. На рентгенограмме отмечаются признаки полнокровия легких с последующим формированием прикорневых двусторонних легочных инфильтратов. Отмечается выраженная гипоксемия, гипокапния. Морфологические изменения напоминают признаки ОРДС другой этиологии.

Механизм повреждения легких при ОП не изучен. Возможно, оно является следствием прямого токсического влияния панкреатических веществ или опосредовано действием воспалительных медиаторов. Многие биологически активные вещества поджелудочной железы способны вызывать повреждение легких. В частности, эластаза, фосфолипаза А₂ и лецитиназа способны вызывать деградацию сурфактанта с развитием ателектазов и повышение сосудистой проницаемости. Свободные жирные кислоты, образующиеся из триглицеридов под влиянием липазы крови, также могут вызывать альвеолярный отек и геморрагии. Из воспалительных медиаторов, способных продуцировать повреждение легких, следует отметить активные формы кислорода, молекулы адгезии, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), цитокины (IL8) [35].

Лечение ОРДС в этом случае симптоматическое и не отличается от лечения других форм ОРДС. Из консервативных мероприятий при лечении ОП следует отметить подавление секреторной функции поджелудочной железы путем назначения диеты, парентерального питания, назогастральной аспирации, блокаторов желудочной секреции (Н₂блокаторы). Польза от ингибиторов протеаз сомнительна. У животных применение апротинина оказывало протективное действие, однако у людей не снижало смертности от панкреатита [36]. Получены первые данные о благоприятном влиянии на исход ОП, осложненного ОРДС, блокатора экзокринной функции поджелудочной железы соматостатина или его аналога октреотида [37]. Эффективным оказался дренаж грудного лимфатического протока. Другие подходы к лечению ОП направлены на предотвращение некроза поджелудочной железы (инфузионная терапия) и предупреждение инфицирования при развитии некроза (применение антибиотиков).

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Плевральный выпот (ПВ) отмечается как при остром, так и при хроническом панкреатите. При остром панкреатите он обнаруживается почти в 20% случаев [38]. Выпот чаще небольшой, односторонний и локализуется преимущественно слева. Возможны различные механизмы развития ПВ при ОП: 1) повышение проницаемости лимфатических сосудов; 2) блокада лимфатических сосудов богатым ферментами поджелудочной железы плевральным экссудатом (белковые пробки); 3) повышение проницаемости капилляров диафрагмы вследствие воспаления близко расположенной поджелудочной железы. У больных ОП и ПВ отмечаются в основном абдоминальные жалобы (боли в животе, тошнота и рвота); респираторные симптомы (плевральные боли, одышка) отмечаются лишь у части больных. На связь плеврального выпота с ОП указывает высокое содержание амилазы в плевральной жидкости, которое превышает содержание амилазы в плазме крови. Плевральный выпот чаще является экссудатом геморрагическим с высоким содержанием белка и ЛДГ. Среди клеточного состава преобладают полиморфноядерные лейкоциты. Плевральный выпот при ОП обычно разрешается самостоятельно при уменьшении воспаления в поджелудочной железе, поэтому если после эпизода острого панкреатита выпот в плевральной полости не разрешается в течение 2 нед, следует исключать образование панкреатического абсцесса или псевдокисты с прорывом в плевральную полость.

Хронический плевральный выпот отмечается при хроническом рецидивирующем панкреатите и образовании псевдокист. У больных часто выявляется анамнез алкоголизма. Хронические выпоты более массивные, быстро рецидивируют после торакоцентеза. Наиболее вероятным механизмом развития хронического плеврального выпота является прямое сообщение (свищ) кисты поджелудочной железы и плевральной полости. При хроническом панкреатите панкреатический проток может разрываться вследствие высокого внутреннего давления, при этом секрет железы поступает в забрюшинное пространство, а оттуда - в средостение и плевральную полость. Иногда формируется прямое сообщение между псевдокистой и плевральной полостью через купол диафрагмы. При хроническом выпоте больные обычно предъявляют жалобы на боли в грудной клетке и одышку. При этом абдоминальные жалобы могут отсутствовать, поскольку содержимое псевдокисты дренируется в плевральную полость [39].

Диагноз хронического панкреатогенного плеврального выпота должен быть заподозрен у хронически больного пациента с массивным выпотом и указаниями на заболевания поджелудочной железы или алкоголизм в анамнезе. Диагноз подтверждается обнаружением высокого содержания амилазы в плевральной жидкости. УЗИ и КТ органов грудной клетки и живота позволяют обнаружить псевдокисту, а в ряде случаев и панкреато-плевральный свищ. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) предоставляет дополнительную информацию о структуре протоков, пассаже контраста в брюшную полость и др. Этим больным показано парентеральное питание, назогастральная аспирация и повторные торакоцентезы. Подавление панкреатической секреции с помощью октреотида способствует закрытию внутренних свищей. При неудаче консервативного лечения больному показана операция.

type: dkli00424

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хронические заболевания почек часто осложняются дыхательными расстройствами. При ХПН чаще всего встречаются отек легких, плеврит, легочные кальцинаты и синдром ночного апноэ. Гемодиализ также приводит к нарушениям легочного газообмена. Системные васкулиты и заболевания почек, вызываемые аутоантителами (синдром Гудпасчера), рассматриваются в других разделах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто развивается у больных острой и хронической почечной недостаточностью. Этому способствуют многие факторы: гипергидратация, левожелудочковая недостаточность, гипоальбуминемия, повышенная микрососудистая проницаемость. Преобладающее значение того или иного фактора в развитии отека легких постоянно обсуждается в литературе. На аутопсии в легких находят богатую белком жидкость, гиалиновые мембраны, альвеолярные геморрагии, указывающие на роль повышенной проницаемости для белка в генезе отека легких [40]. Подтверждается эта гипотеза обнаружением высокого содержания белка в отечной жидкости при проведении трахеобронхиальной аспирации у живых лиц. Более того, отек легких часто развивается у больных без признаков задержки жидкости и с нормальными показателями центральной гемодинамики. Вместе с тем радиоизотопные исследования свидетельствуют об отсутствии избыточного накопления меченого белка (трансферрина) в альвеолярной жидкости у больных почечной недостаточностью и отеком легких. Скорость накопления белка у больных ХПН была сравнима с таковой у больных кардиогенным отеком легких и значительно ниже, чем у больных ОРДС. Эти данные говорят против ведущей роли повышенной сосудистой проницаемости для белка в генезе отека легких при почечной недостаточности [41]. Сердечная недостаточность играет важную роль в генезе отека легких при почечной недостаточности. Поражение сердца часто встречается у больных почечной недостаточностью, что усугубляется сопутствующими артериальной гипертензией, сахарным диабетом, анемией, артериовенозными фистулами, ишемической болезнью сердца. Дисфункция левого желудочка подвергается обратному развитию после успешного диализа или трансплантации почек, что позволяет говорить о специфической для больных ХПН «уремической кардиомиопатии». Задержка жидкости в легких при ХПН может приводить к уменьшению легочных объемов и скорости воздушных потоков, причем эти показатели нормализуются после гемодиализа. В отличие от больных с дисфункцией левого желудочка отек легких у больных ХПН не приводит к повышению бронхиальной гиперреактивности. С клинических позиций отек легких при почечной недостаточности обусловлен задержкой жидкости и дисфункцией левого желудочка. Основное лечение должно быть направлено на удаление избытка жидкости с помощью гемодиализа.