Чтение онлайн

39.Crawford S.W., Hackman R.C., Clark J.G. Open lung biopsy diagnosis of diffuse pulmonary infiltrates after marrow transplantation// Chest. 1988. V. 94. 5.P. 949-953.

40.Jain P., Sandur S., Meli Y. et al. Role of flexible bronchoscopy in immunocompromised patients with lung infiltrates// Chest. 2004. V. 125. 2. P.712-722.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli5419431

: 16.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

meta:

author:

fio[ru]: А.Р. Татарский

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XI

Основным механизмом влияния заболеваний сердца на лёгкие является уровень лёгочного венозного давления (ЛВД). Острое повышение ЛВД, вызванное митральным стенозом или недостаточностью левого желудочка (ЛЖ), приводит к отёку лёгких, когда давление в лёгочных капиллярах начинает превышать уровень 25 - 30 мм рт. ст. Более распространены лёгкая и средняя степени ЛГ при хронической сердечной недостаточности (ХСН), которые сопровождаются сильным диспноэ при физической нагрузке (ФН), ограничением физической работоспособности и приводят к структурным изменениям в лёгких.

Данная глава посвящена лёгочной дисфункции, вызванной лёгочной венозной гипертензией (ЛВГ) вследствие острой и хронической недостаточности левых отделов сердца. Обсуждаются возможные механизмы диспноэ и ограничения физической активности, которые являются основными жалобами пациентов.

type: dkli00419

ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЛВГ

Причины повышения ЛВД хорошо известны. Наиболее распространённые - хроническая недостаточность ЛЖ и заболевания митрального клапана. Дисфункция ЛЖ имеет много причин (ИБС, кардиомиопатии, миокардиты). Экстракардиальные причины встречаются редко: констриктивный перикардит, фиброз средостения, веноокклюзионная болезнь. Влияние на лёгкие перечисленных заболеваний одинаково, оно отличается лишь степенью повышения ЛВД и постоянством.

Вслед за повышением ЛВД повышается давление в лёгочных капиллярах и артериях. Происходит расширение и рекрутинг капилляров альвеолярных перегородок, повышается давление в артериолах. С ростом давления в капиллярах увеличиваются микрососудистая фильтрация и лимфоотток. Прежде чем достигнуть лимфатических сосудов, фильтрат накапливается в интерстициальной ткани легких, сначала в альвеолярных перегородках, затем в перибронхиальной и периваскулярной тканях и в плевральной полости. Последние два «депо» играют роль «предохранительного клапана», предотвращающего чрезмерный рост интерстициального давления и препятствующего заполнению альвеол отечной жидкостью.

При экспериментальном изучении гидростатического отека только треть объема микрососудистого фильтрата удалялась лимфатическими сосудами, остаток же накапливался в легких (43%) и плевральной полости (23%). В конечном итоге отечная жидкость из лёгких удаляется через лимфатическую систему. Увеличение системного венозного давления при ХСН замедляет лимфоотток, даже несмотря на то, что лимфатические сосуды имеют клапаны и активно сжимаются, позволяя увеличивать давление внутри их просвета до 30 мм рт. ст. Плевральный транссудат является отражением накопления отечной жидкости, в большей степени коррелируя с давлением заклинивания, чем с системным венозным давлением.

type: dkli00420

ГИСТОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛВГ

Самые ранние гистопатологические изменения, возникающие в результате повышения ЛВД, происходят в альвеолярно-капиллярной мембране, которая становится отечной, особенно в наиболее толстых, коллагенсодержащих ее частях. Тончайшие части альвеолярного барьера, состоящие только из мембран клеток эпителия и эндотелия, на этом этапе не подвергаются изменениям, и газообмен не нарушается. Интерстициальный отёк становится организованным и «гиалиновым» с формированием мукополисахаридного основного вещества. Происходит набухание клеток эндотелия и пролиферация соединительной ткани интерстиция и альвеолоцитов II типа.

Начальная реакция на повышение капиллярного давления - отёк с низким содержанием белка и с растяжением периваскулярных лимфатических сосудов. Распространение отёчной жидкости, содержащей протеин, очень неравномерно. На экспериментальных моделях капиллярная гипертензия приводит к альвеолярному повреждению с разрывами клеток эпителия и эндотелия. Сосудистая баротравма, вызванная повышением давления в левом предсердии, увеличивает капиллярную проницаемость, приводящую к пропотеванию белков и эритроцитов в интерстициальные и альвеолярные пространства. Экстраваскулярные эритроциты расщепляются и их гемосидерин поглощается тканевыми макрофагами. Прогрессирующий фиброз с повышенным образованием коллагена приводит к облитерации лёгочных капилляров.

Ремоделирование сосудов, которое возникает при ЛГ, в деталях изучено в экспериментальных моделях. В ответ на повышение давления стенки лёгочных артерий и вен утолщаются, приводя к сужению их просвета, увеличивается их жесткость и сопротивление кровотоку. Вызванное повышенным давлением повреждение эндотелия приводит к пропитыванию плазмой стенок сосудов, что активирует эндогенную сериновую эластазу и матриксные металлопротеиназы. Эти ферменты разрушают тонкий эластичный слой в стенке сосудов и стимулируют пролиферацию гладкой мускулатуры, синтез коллагена и эластина.

При хронической ЛВГ отмечается выраженное утолщение аэрогематического барьера, а именно базальных мембран эндотелиальных и альвеолярных клеток. Важнейшую роль в обеспечении газообменной функции альвеолярно-капиллярной мембраны играет lamina densa, содержащая тончайший (50 нм) слой коллагена IV типа. Толщина и плотность этого слоя коллагена меняются под влиянием сосудистого стресса (в т.ч. при ЛВГ).

type: dkli00421

ГЕМОДИНАМИКА

ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ В ПОКОЕ И ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Butler et al. у 320 пациентов с ХСН изучали давление в легочных сосудах и лёгочный кровоток в состоянии покоя и при пиковой ФН во время ходьбы по беговой дорожке. Пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от уровня лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) в состоянии покоя. В первую группу вошли пациенты с нормальным давлением в лёгочной артерии. В три другие группы вошли пациенты с лёгочной артериальной гипертензией. Анализ полученных результатов позволил сделать следующие заключения:

1. ЛСС в состоянии покоя при ХСН (недостаточности ЛЖ) меньше, чем при митральном стенозе, при котором ЛСС превышает 6 мм рт.ст./л/мин. Только у 19% больных ХСН ЛСС превышало 3,5 мм рт.ст./л/мин (в группе контроля < 1,5).

2. Фракция выброса ЛЖ - эссенциальная составляющая недостаточности ЛЖ, но при этом она не связана с уровнем ЛГ. Фракция выброса ЛЖ у пациентов с ЛСС > 3,5 мм рт.ст./л/мин составила в среднем 21%.

3. При ХСН происходит резкое снижение максимального потребления кислорода (Vae_O₂_max), которое коррелирует с тяжестью ЛГ.