Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда
Шрифт:
Специально шизофреническому бреду посвятил в 1936 году монографию В. И. Аккерман. Бред в ней трактуется психопатологически (феноменологически) с позиций работ зарубежных авторов, преимущественно французских, как продукт расстройства мышления и механизмов «присвоения». Эти механизмы присвоения выдвигаются в качестве дифференциально-диагностических критериев отграничения шизофренического бреда от бреда иного происхождения. Механизмы присвоения кажутся автору более надежными дифференциально-диагностическими критериями, чем механизмы отчуждения. Патофизиологические механизмы бреда автор не рассматривает.
Попытку изучения механизмов некоторых видов шизофренического бреда мы встречаем в работе А. А. Меграбьяна «Синдром отчуждения и бред», хотя в основном эта работа посвящена синдрому деперсонализации («отчуждения» по автору). Бред, по автору, является следствием тех же нарушений, которые лежат в основе синдрома отчуждения, а именно «дезинтеграции» аффективности и обусловленного ею расстройства мышления, вследствие выпадения его чувственного тона. Существенным в данной работе является то, что автор пытается наметить некоторую связь между болезненным процессом и его механизмами, с одной стороны, и основными психопатологическими явлениями при синдроме отчуждения, с другой стороны. Таким образом, эти психопатологические явления не рассматриваются им в отрыве от болезненного шизофренического процесса, как в работах многих зарубежных авторов, касавшихся этой темы.
На современном этапе развития психиатрии четкие положения, касающиеся бреда и охватывающие большой клинический опыт, мы имеем в работах В. А. Гиляровского, особенно в его последней работе, посвященной учению о галлюцинациях. В ней дана критика теорий бреда зарубежных авторов (в первую очередь Груле), оставляющих без рассмотрения реальную материальную основу этого симптома. В противовес этому В. А. Гиляровский подчеркивает, что в основе бреда лежат патофизиологические механизмы. Особенно большое значение в возникновении бреда он придает измененным ощущениям и восприятиям. Бред, связанный с патологически измененными ощущениями, выделен автором под названием «катестезического» бреда.
Новое понимание бреда с освещением его патофизиологических механизмов — нарушений высшей нервной деятельности — дано в работах И. П. Павлова и его учеников и последователей. Важно прежде всего основное положение И. П. Павлова, вносящее ясность в понимание некоторых механизмов бреда при шизофрении, которую он охарактеризовал как хроническое гипнотическое состояние. Основные идеи о бреде изложены им в двух статьях: «Чувство овладения и ультрапарадоксальная фаза» и «Проба физиологического понимания навязчивого невроза и паранои». Ряд замечаний к проблеме бреда высказан был им также на его «Средах».
В первой из этих статей И. П. Павлов подробно останавливается на «чувстве овладения», которое он, в противовес психологической трактовке Жане, пытается объяснить физиологически. При данном симптоме, по его мнению, имеет место ослабление категории противоположения, которая «есть одно из основных и необходимых общих понятий, облегчающее упорядочивающее и даже делающее возможным вместе с другими общими понятиями наше здоровое мышление». [12] ) В основе этого нарушения он усматривает патофизиологические сдвиги, а именно, ультрапарадоксальную фазу, т. е. неполное торможение клеток коры больших полушарий головного мозга, при котором корковые клетки дают эффекты не соответственно раздражающим агентам, как это бывает в норме, а обратные характеру последних; именно, тормозные раздражители дают положительный эффект, а положительные — отрицательный. Вследствие этого смешиваются такие категории, как «оскорблять и быть оскорбляемым», «говорить и Вам говорят», «я и не я и др.». Наличием ультрапарадоксальной фазы в коре головного мозга И. П. Павлов объяснял тот факт, что «больной считает реально существующим то, чего он боится, или то, чего он не хочет». Он приводит примеры: человек желает иметь тайные мысли, а ему кажется, что они постоянно открываются, ему хочется быть одному, а его мучает мысль, что в комнате кто-то есть, и др.
12
И. П. Павлов, Полное собрание сочинений, т. 3, книга 2, 1951 стр. 245–7, 251, 339.
Другим патофизиологическим механизмом бреда, который хорошо объясняет стойкость бредовых идей, а также ту настойчивость и упорство, с которыми больные отстаивают свои бредовые убеждения, является механизм патологической инертности раздражительного процесса, на котором И. П. Павлов подробно останавливается в другой из указанных статей. Хотя Павлов касается в ней бреда при параное, однако большинство случаев крепелиновской паранои должно быть отнесено к шизофрении, поэтому эти высказывания И. П. Павлова представляют большую ценность для понимания систематизированного бреда при шизофрении. Как показывает заглавие, И. П. Павлов сближает навязчивые явления с бредом, так как в основе того и другого лежит один и тот же механизм патологической инертности раздражительного процесса, различающийся по интенсивности. Инертный раздражительный процесс значительной силы по закону отрицательной индукции производит на периферии сильное торможение, благодаря чему исключаются влияния на него остальной коры полушарий (т. е. у больных: отмечается неспособность к критике).
Эти свои положения И. П. Павлов иллюстрирует наглядными примерами, а также описанием больных из психиатрической литературы. Явления патологической инертности раздражительного процесса И. П. Павлов кладет и в основу «умственного автоматизма», описанного Клерамбо.
Таким образом, в основе бреда, по И. П. Павлову, лежат нарушения высшей нервной деятельности — патологическая инертность раздражительного процесса и ультра-парадоксальная фаза, то существующие врозь, то выступающие рядом, то сменяющие друг друга. В зависимости от наличия одного или одновременно этих двух патологических сдвигов в высшей нервной деятельности И. П. Павлов различал две формы бреда. Однако сильное и длительное патологическое возбуждение тех или других динамических структур коры может привести к развитию в ней ультрапарадоксальной фазы. Тогда одна форма бреда перейдет в другую.
Помимо этих основных положений и других замечаний И. П. Павлова о бреде, которые мы находим в «Средах», представляет особый интерес определение бреда как искаженного неправильного отношения к действительности [13] ). Бред преследования, по И. П. Павлову, является скорее бредом чувств, чем мыслей. Его можно свести к искаженному процессу торможения, так как физиологическая основа страха, играющего в нем большую роль, есть торможение. В вопросе о «бреде умственном, о бреде мыслей надо сопоставить, в каком соотношении находятся первая и вторая сигнальные системы». «Основные законы раздражительного и тормозного процессов должны оставаться целиком значимыми для обеих сигнальных систем» [14] ).
13
Павловские «Среды», том III, 1949 г., стр. 152, 316, 318, 319.
14
Там же, стр. 316, 318, 319.
Анализируя патофизиологические механизмы бреда при прогрессивном параличе, И. П. Павлов указывал, что больной прогрессивным параличом подобен человеку, видящему сны. При этом ослаблена вторая сигнальная система, общие понятия не действительны, он опирается на ощущения, идущие от первой сигнальной системы. Отсутствует регулирующее влияние второй сигнальной системы, образуются «фантастические связи», возникающие в первой сигнальной системе. Может быть, при прогрессивном параличе оживляются следы прошлых впечатлений.
Все эти основные положения И. П. Павлова имеют прямое отношение к шизофреническому бреду. Эти основные положения о патофизиологических механизмах бреда и другие высказывания И. П. Павлова легли в основу работ его учеников и последователей. Среди этих работ в первую очередь следует указать на работу А. Г. Иванова-Смоленского, посвященную изучению нейродинамической структуры эйдетического и вербального бреда. Пользуясь методикой ассоциативного эксперимента и считая ее пригодной для исследования патофизиологических механизмов бреда, он провел патофизиологическое и клиническое исследование двум больным с параноидными психозами (в одном случае — с диагнозом шизофрении, в другом — парафрении). На основании полученных данных он выделил, в зависимости от преобладания в бредовых концепциях эйдетического или чисто вербального компонента, две формы бреда: эйдетическую и вербальную. У первой больной галлюцинаторные и бредовые переживания были насыщены яркими зрительными образами, носящими характер кошмаров. В ассоциативном эксперименте отмечено увеличение скрытого периода, зрительный характер ассоциаций с обилием цветовых образов. При ассоциативном эксперименте были выявлены также и патодинамические структуры, являющиеся кортикальным отражением конфликтных ситуаций. Анализируя полученные данные ассоциативного эксперимента, А. Г. Иванов-Смоленский высказал предположения, что в длительно возбужденной патодинамической структуре, отражающей трудную ситуацию, наступает частичный сон, являющийся выражением охранительного торможения и ограничивающий деструктивный процесс. Автор указывает что при пробуждении больной сонное торможение застревает в патодинамической кортикальной структуре; при адекватных реакциях больной во всех других отношениях активирование патодинамической структуры вызывает к жизни образные, напоминающие сновидения, бредовые концепции больной.
У другого больного отмечался пышный бессвязный бред, преимущественно космического характера в сочетании с псевдогаллюцинациями (мысли передаются на расстояние и звучат в голове больного). При этом особенностью больного в противоположность первому наблюдению явилась необычайная бедность зрительными образами его бредовых высказываний, их чисто вербальный характер. В ассоциативном эксперименте преобладали речедвигательные реакции. В преморбидной личности больного отмечались психастенические черты. Больной относится к «умственному» типу по И. П. Павлову. Автор пришел к выводу, что защитное торможение в данном случае «прорвано», и патологическая кортикальная структура находится в состоянии распада, за что говорят нелепый бессвязный бред и явления «мозгового автоматизма» (звучание мыслей и др.). Последние автор рассматривает как результат деструктивных центральных раздражений в речевой области коры.