Чтение онлайн

Гнойные свищи, или свищевые каналы, образуются, если в глубине раны остаются костные осколки, инородные тела, а раневая полость закрывается грануляциями; обычно свищ соединяет глубинный гнойно-воспалительный очаг с внешней средой или полым органом.

Выраженность общих и местных признаков зависит от масштабов, характера, локализации раны, степени развития в ней воспаления, вирулентности загрязняющих микробов и от реактивности организма раненого.

Клиническая картина может быть уточнена дополнительными методами обследования: рентгенологическим, ультразвуковым, лабораторным.

Следует особо подчеркнуть эффективность обнаружения скопления гноя методом ультразвукового сканирования, с помощью которого определяются глубина расположения, размер, принадлежность к полостям и т. д.

Известно значение гемограммы: высокий лейкоцитоз (до 25- 30·109/л), появление незрелых элементов «белой крови» (так называемый сдвиг влево), анемизация. Резко повышается реакция оседания эритроцитов, которая длительное время сохраняется и после стихания деструктивно-воспалительного процесса. Падает содержание альбуминов при одновременном нарастании глобулиновой фракции белка, в моче появляются цилиндры и белок, в крови – С-реактивный белок (его исчезновение – благоприятный признак). Повышение в крови сиаловых кислот еще более чутко отражает деструкцию тканей. Параллельно повышаются аминотрансферазы (ACT, AЛT). Регулярный контроль за клеточным составом экссудата позволяет судить о направленности процесса восстановления в ране; в период выздоровления вместо погибших появляются здоровые клетки.

В военно-полевых условиях нет возможности для проведения многих инструментальных и лабораторных методов исследования.

Но имеются тесты, помогающие диагностировать инфекционные осложнения:

1. большой массив поврежденных тканей;

2. поздние сроки ПХО раны;

3. значительная загрязненность раны;

4. быстро нарастающий травматический отек;

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 г. Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал его «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения – «газовая гангрена». Н. И. Пирогов связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований. Все они отражают впечатление исследователей, которые сталкивались с различными проявлениями осложнения: это «бронзовая кожа», «самопроизвольная эмфизема», «травматическая эмфизема», «молниеносная гангрена», «газовый нарыв», «гемолитическая флегмона», «шафранная рожа», «токсическая газовая гангренозная инфекция», «травматоз» и др. Внедрившиеся в русскую литературу названия «газовая гангрена» или «анаэробная инфекция ран» – понятие собирательное, включающее случаи газовой флегмоны, газовой гангрены и злокачественного отека. Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей, и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А. Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая высокую контагиозность осложнения.

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно, три зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза, развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительной. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первинного и вторичного некроза – прекрасная питательная среда для попавших в рану микробов. В то же время сопротивляемость тканей, прилежащих к зоне молекулярного сотрясения, чрезвычайно низка. Таким образом, наличие только этих факторов уже обеспечивает благоприятные местные условия для реализации микробного загрязнения в раневую анаэробную инфекцию, однако причины ее возникновения этим не исчерпываются. В ответ на ранение развивается травматический «ступор» (спазм) артерий, приводящий к ишемизации и обеднению кислородом тканей в области раны. Спазм непродолжителен, но, по-видимому, играет роль «пускового» фактора в развитии анаэробной инфекции.

Следовательно, анаэробная инфекция чаще развивается в ранах, характеризующихся следующими признаками:

1. обширные разрывы и размозжение мышц (слепые ранения осколками снарядов и пр.)

2. нарушение магистрального кровоснабжения вследствие повреждения крупного сосуда или вторичного тромбоза

3. нарушение кровоснабжения в результате тампонады ран, продолжительным применением жгута или тугой гипсовой повязки;

4. осложненные переломами длинных трубчатых костей

5. при глубоком внедрении в рану инородных тел, обрывков одежды, почвы

6. при продолжительной задержке лечения (трудности эвакуации, большой поток раненых или вынужденная отсрочка хирургической операции).

Эти этиологические факторы в конечном счете сводятся к аноксии мышечной ткани. Продукты распада – хорошая питательная среда для микрофлоры. Нарушение кровоснабжения препятствует проникновению полиморфно-ядерных лейкоцитов и других важных элементов защитных сил организма к зоне аноксии и поврежденных тканей.

Посев из мышц при развившейся анаэробной инфекции обычно позволяет выделить несколько видов токсикогенных клостридий. Чаще всего встречаются клостридиум перфрингенс (77%), вибрион септикум (13%), клостридиум эдематиенс (1%) и клостридиум хистолитикум (9%).

Обычной, естественной средой обитания для этих видов служит почва, но они найдены также на коже и в кишечнике человека. Анаэробная флора обычно развивается в сочетании с другими микробами (стафилоккоками, стрептококками и грам отрицательным и кишечными палочками).

Патогенные клостридии отличают два микробиологических свойства – образование спор, устойчивых к внешней среде, и выделение высокопрессивных токсинов. Токсины – это ферменты, разлагающие ткани.

Роль микробного фактора в патогенезе анаэробной инфекции чрезвычайно сложна и до конца не выяснена, поэтому патогенез раневой анаэробной инфекции в настоящее время может быть представлен в несколько схематизированном виде. Вследствие уменьшения кислорода в тканях, окружающих раневой канал, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, снижается pH, активизируются эндогенные протеолитические ферменты, благодаря действию которых в ране накапливаются недоокисленные продукты. Последние, а также продукты аутолиза служат прекрасным питательным субстратом для клостридий, которые, размножаясь в ране, продуцируют многочисленные энзимы и токсины, разрушающие прилежащие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию. Возбудители газовой инфекции, кроме клостридиум септикум, продуцируют лецитиназу, обладающую некротическим и гемолитическим действием. Альфа-токсин, воздействуя на стенки капилляров, повышает их проницаемость.

Бета-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения. Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикулин и коллаген. Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды – гиалуроновую кислоту и аминосахара. Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу – гистидин. Последняя в условиях распада и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который может усугублять развитие бактериального шока. Процесс в своем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани в силу богатого содержания в ней гликогена – лучшей среды для анаэробов. Основным местом локализации микробов является соединительная ткань. В ней микробы размножаются, по ней они и распространяются, в ней развиваются воспалительные изменения. На другие ткани (поперечно-полосатые мышцы, мышцы стенок сосудов и нервы) процесс распространяется настолько, насколько загрязняется окружающая их ткань. Представление о том, что главным местом развития анаэробной инфекции являются мышцы, объясняется тем, что в них макроскопически отчетливее всего видны изменения. Мышца поражается как орган, в соединительнотканной строме которого размножаются микробы. Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами, выражаются в воспалительном отеке, миграции лейкоцитов, кровоизлияниях из мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и во многих случаях – в образовании пузырей газа.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем некроза мышц. Отек и газ распространяются в мышцах, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробы, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для его распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.