Чтение онлайн

В медицинской литературе термин «шок» – удар, потрясение в 1737 г. использовал французский хирург – консультант армии Людовика XV Ле Дран.

В настоящее время существует более 130 определений травматического шока, но они или очень громоздки, или не отвечают сущности патологического процесса. В военно-полевой хирургии (ВПХ) принято следующее определение: травматический шок – это критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую механическую травму и проявляется предельным напряжением компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма.

Американский военный хирург Бауэрс (1953) метко заметил: «Как бы уверенно ни чувствовал себя исследователь, приступающий к подробному изучению проблемы шока, это продлится недолго. Тихое чувство оцепенения медленно овладевает им по мере того как он погрузится в поток противоречивых суждений и несогласуемых данных».

Слишком широкое толкование понятия «шок» как ответной реакции организма на самые разнообразные агрессивные воздействия следует признать неоправданным. Патогенез и клиника шокоподобных патологических состояний, именуемых геморрагическим, гемотрансфузионным, септическим, анафилактическим, кардиогенным, инсулиновым шоком и др., резко отличаются от патогенеза и клиники травматического шока.

По данным ВОВ травматический шок встречался у 8%-10% раненых, во Вьетнаме – у 20–22 %, в Афганистане – у 24–27%, в Чечне – у 25%. В зависимости от характера и локализации ранения частота развития шока может значительно меняться. Летальность при травматическом шоке в среднем достигает 40%.

К факторам, способствующим развитию шока, относятся:

1. повторное, даже незначительное, кровотечение;

2. плохая иммобилизация или ее отсутствие при переломах костей;

3. позднее и неадекватное оказание медицинской помощи;

4. травматический вынос и грубая эвакуация;

5. повторная травма при перевязках и операциях;

6. переохлаждение, перегревание, переутомление, голодание, авитаминоз, обезвоживание;

7. комбинированные поражения и наличие сопутствующих соматических заболеваний;

8. токсемия ишемического и бактериального генеза.

К этиопатогенетическим факторам травматического шока относят чрезмерную афферентацию, кровопотерю, острую дыхательную недостаточность, токсемию. Недаром считается, что травматический шок – это собирательное наименование различных по этиологии и патогенезу критических состояний, наподобие термина «острый живот». Из этого следует принципиальный вывод о том, что шок – это не нозологическая форма, а один из периодов (этапов) тяжелой травматической болезни.

Из многочисленных теорий шока в настоящее время наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория патогенеза травматического шока. Согласно этой теории, механизм развития шока весьма схематично представляется следующим образом. В результате тяжелой механической травмы, огнестрельного ранения, которые, как правило, сопровождаются кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое несоответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. В нервных окончаниях поврежденной зоны возникает чрезмерная афферентная импульсация на кору головного мозга, ретикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в кровеносное русло целого ряда биологически активных веществ. Усиленное выделение АКТГ в свою очередь приводит к стимуляции надпочечников, вырабатывающих при этом почти в 10 раз больше нормы катехоламинов (адреналин, норадреналин). Возникает распространенный сосудистый спазм (в основном артериол и прекапиллярных сфинктеров), являющийся наиболее быстрым механизмом, обеспечивающим экстренное устранение феномена несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Катехоламины оказывают вазоконстрикторный эффект путем возбуждения альфаадренорецепторов сосудистой стенки. Общая сосудистая реакция не затрагивает лишь артерии сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-адренорецепторов. Описанная сосудистая реакция имеет стратегической целью сохранение питания сердца и головного мозга ценой ухудшения (до 30–40%) перфузии других органов. Этот защитно-приспособительный механизм именуется «централизацией кровообращения».

Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через 20–30 мин включается еще один механизм – аутогемодилюция. Этот механизм основан на резком снижении гидростатического и преобладании онкотического давления в капиллярах вследствие спазма метартериол и прекапиллярных сфинктеров. В результате происходит интенсивное поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло и через 60–80 мин замещается до 40% утраченного ОЦК.

Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрастает реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек. Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных реакций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возникает глубокое торможение нервных центров (в том числе дыхания и кровообращения). В результате нарушения микроциркуляции за счет шунтирования крови в обход капиллярного русла развиваются гипоксия тканей и ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградная кислоты, продукты неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического эффекта, обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение, дыхание, обменные процессы, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках.

Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов сосудистой стенки к вазопрессорам, возникают атония капилляров и внутрососудистая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», вследствие чего значительное количество крови задерживается в зоне микроциркуляции и венозном русле. Развивается так называемый феномен «децентрализация кровообращения», сопровождающийся грубыми нарушениями центральной гемодинамики. Снижается венозный возврат крови к сердцу, уменьшаются сердечный выброс, минутный и ударный объем.

Нарастание системных патологических изменений ведет к развитию синдрома «шок-органов» (шокового легкого, шоковой почки, шоковой печени и т. д.). Комплекс функциональных и морфологических изменений жизненно важных органов и систем приводит к «порочному кругу», из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии. Наступает необратимый (рефрактерный) шок и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом.

Традиционно травматический шок подразделяется на эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза. по сути, – общая адаптационная стресс-реакция организма на тяжелое механическое повреждение, длительность ее исчисляется десятками минут, и раненые в этой фазе, как правило, редко поступают на этапы медицинской эвакуации. Торпидная фаза характеризуется возникновением и быстрым нарастанием трагических патологических изменений важнейших органов и систем организма, на фоне которых разыгрывается основной и решающий в клиническом и диагностическом плане этап травматической болезни (схема 3).

Патогенетическая классификация травматического шока предусматривает деление шока на две формы: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированн шоком считается такой, при котором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики. Как правило, кровопотеря не превышает в таких случаях 20% ОЦК. Декомпенсированный шок характеризуется наряду с наличием опасных для жизни тяжелых повреждений и массивной кровопотери еще и нарушениями центральной гемодинамики.

Практическое значение имеет лечение травматического шока на степени тяжести в зависимости от основных критериев: степени нарушения сознания, уровня систолическою артериального давления, частоты пульса и дыхания, а также степени тяжести и характера повреждений. В этом плане для быстрой диагностики тяжести травматического шока удобно пользоваться индексом шока "ИШ" (Алговер), который также дает ориентировочное представление о величине кровопотери. «ИШ» равен отношению частоты сердечных сокращений к уровню систолического давления. В норме он составляет 0,5–0,6.