Чтение онлайн

Эти способы просты для запоминания и могут применяться в любой обстановке.

Диагноз следует формулировать следующим образом: указывается этиология ожога (пламя, кипяток, жир, кислота и пр.), далее пишется дробь, в числителе которой указывается в процентах общая площадь ожога, за ней в скобках – площадь глубокого поражения (если последнее имеется), в знаменателе римскими цифрами обозначается степень ожога; за дробью перечисляются локализации поражения. Кроме того, в диагнозе должны быть учтены сочетанные и многофакторные поражения, а также период ожоговой болезни.

Одновременное сочетание термических ожогов кожных покровов с общим перегреванием организма, ожогом или поражением дыхательных путей продуктами горения и отравлением оксидом углерода называется многофакторным поражением.

К общему перегреванию организма может привести высокая температура окружающей среды.

Симптомы

1. гиперемия лица;

2. влажная кожа

3. поверхностное тахипноэ

4. тахикардия

5. гипотония

6. судороги

7. снижение рефлексов

8. рвота

9. в тяжелых случаях – кома и смерть от паралича дыхательного центра.

Термическое поражение дыхательных путей, ожог раскаленными газами или пламенем ели чистой верхних дыхательных путей, поражение их средних и нижних отделов вдыхаемыми продуктами горения существенно отягощают состояние пострадавших.

При несмертельных поражениях различными высокотемпературными агентами, как правило, возникают ожоги слизистой оболочки рта и носоглотки (95%) и реже – гортани (5%) I-Ша степени. Верхние дыхательные пути – барьер, препятствующий воздействию высоких температур на трахеобронхиальное дерево. Тепловое поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов реально только при бессознательном состоянии пострадавших, как правило, погибающих на месте происшествия. Трахеобронхиальное дерево обычно поражается продуктами горения.

Поражения органов дыхания обычно сочетаются с ожогами лица, шеи, грудной клетки. При осмотре заметны опаление волосков носовых ходов, гиперемия и отечность слизистой рта и глотки, копоть на них, могут быть участки некроза белесовато-серого цвета. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание, мучительный кашель, осиплость голоса, одышку. Возможен отек голосовых связок, а также бронхоспазм. На вторые-третьи сутки высока вероятность отека легких. Могут наблюдаться пневмонии, гнойные трахеобронхиты, ателектазы.

Пострадавшие в очагах пожаров могут быть отравлены токсическими продуктами горения (прежде всего оксидом углерода). Клиника: нарушение сознания, расстройство дыхания и кровообращения. Поражение дыхательных путей оказывает на пострадавшего такое же действие, как и глубокий ожог площадью 10% поверхности тела.

Различают три степени термического поражения дыхательных путей:

1. I степень. Дыхательные расстройства умеренные, цианоз отсутствует, голос сохранен. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Пневмония если и развивается, то протекает легко. Прогноз благоприятный;

2. II степень. Дыхательные нарушения выражены отчетливо, может быть осиплость голоса. Пневмонии развиваются почти всегда и отличаются затяжным течением. Имеется легочно-сердечная недостаточность I-II степени. Прогноз серьезный;

3. III степень. Расстройства дыхания достигают крайней степени, угрожая асфиксией. Характерны одышка, частый кашель с отделением вязкой мокроты. Может наблюдаться афония. Резко выражены признаки легочно-сердечной недостаточности. Пневмонии возникают рано и протекают тяжело; на почве закупорки бронхов развиваются острая эмфизема и ателектазы. Прогноз плохой. В терминальном периоде развивается отек легких с характерным клокочущим дыханием.

Точная оценка роли каждого компонента многофакторного поражения в клинике ожогов затруднительна.

Сочетание ожога с другим видом повреждения квалифицируется как комбинированное поражение.

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·109±0,8·109/л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.