Чтение онлайн

Гипертоническая болезнь с неврологическими осложнениями. При углублении гипертонической болезни (ГБ) от первой стадии ко второй стадии усиливаются признаки декомпенсации кровоснабжения головного мозга, которая проявляется в виде дисциркуляторной энцефалопатии. При гипертонической болезни характерно диффузное поражение центральной нервной системы и чаще обычного наблюдаются токсикозы второй половины беременности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Высока частота невынашивания беременности (поздние спонтанные аборты, преждевременные роды), плацентарной недостаточности, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробной смертности плода, гибели новорожденных в сравнении с контрольной группой.

При I степени риска (ГБ I стадии) и адекватной терапии беременность может протекать благополучно, хотя нефропатия развивается у каждой пятой, невынашивания беременности (НБ) у каждой десятой женщины.

При ГБII, которая протекает на фоне неустойчивости артериальных цифр, беременность допустима. Частота осложнений увеличивается: нефропатия возникает у каждой второй, преждевременные роды, антенатальная гибель плода у каждой пятой. Часто нарастают неврологические нарушения. Если, несмотря на лечение, АД остается высоким, отсутствует эффект от лечения позднего токсикоза беременных (ПТБ), ставится вопрос о досрочном прерывании беременности. Такая тактика предусматривается, если появляется сердечная недостаточность или гипертонические кризы, которые наступают чаще.

III степень риска соответствует ГБ II, для которой характерны стабильность гипертонии, имеется гипертрофия левого желудочка и изменения глазного дна. Гипертоническая болезнь протекает с кризами (резкое повышение АД кратковременного характера), которые проявляются резчайшей головной болью. Если кризы 1-го вида длятся 1–3 часа, то кризы 2-го вида наблюдаются у больных ГБ II и III стадии, они могут длиться 3–4 дня, протекают тяжелее кризов 1-го вида и проявляются преимущественно мозговыми симптомами (гипертоническая энцефалопатия).

При ГБ I стадии выявляются два варианта, которые регистрировали в преморбиде у женщин до беременности; в частности отмечались начальные признаки лабильности сосудистого тонуса, вегетативной и центральной нервной системы. У некоторых беременных, страдающих ГБ, были проявления гипертонической болезни до беременности, и в период беременности болезнь протекала злокачественнее, чем у беременных, не имеющих отягощенного анамнеза.

Наличие ГБ, начиная с ранних сроков беременности, значительно увеличивает частоту ее неблагоприятных исходов для новорожденного. Новорожденные дети, матери которых страдали ГБ, в сравнении с контрольной группой составили группу высокого риска. Перинатальная заболеваемость и смертность среди них в 4–8 раз выше, чем среди детей здоровых матерей. Характерным является синдром задержки внутриутробного развития плода, а у матерей при наличии ГБ и раннего осложнения беременности поздним токсикозом наблюдается так называемая симметричная форма задержки внутриутробного развития плода. В последующем недоношенные дети с умеренной задержкой внутриутробного развития догоняют своих сверстников к двум годам жизни. Лечение неврологических осложнений ГБ у беременных должно учитывать нарушения центральной и вегетативной нервной системы, экстрагенитальную патологию. Необходимо иметь в виду показания (и противопоказания) к медикаментозному лечению гипертонической болезни в зависимости от срока беременности, а также от формы и стадии болезни.

Последствия перенесенной черепно-мозговой травмы. Остаточные явления травматических заболеваний головного мозга часто обостряются во время беременности. Чем раньше наступает беременность после черепно-мозговых травм (ЧМТ), тем больше вероятность развития позднего токсикоза беременности.

При остаточных явлениях закрытой черепно-мозговой травмы в первой половине беременности усиливаются вегетативно-сосудистые нарушения. Во второй половине беременности могут быть ликворно-гипертензионные нарушения, приводящие к развитию позднего токсикоза беременных.

Патологические процессы, вызванные механической травмой, подвергаются сложному патологическому развитию на протяжении всего заболевания, вплоть до резидуальных состояний, и представляют собой травматическую болезнь головного мозга. При травмах головы поражается кора головного мозга, подкорковые образования экстрапирамидная система, стволовые образования, но чаще всего наблюдается диффузное поражение нервной системы. В этом комплексе патологических реакций, возникших в ответ на травму мозга, организм выступает как целое с его защитными механизмами, определяющими исход травматической болезни.

Нами были отобраны больные с посттравматическим церебрастеническим синдромом, исключая больных с синдромом нарушения ликвородинамики, посттравматической эпилепсии, синдрома стойкого очагового поражения центральной нервной системы. Беременные этой группы были разделены на две подгруппы: посттравматическая гиперстеническая церебрастения и посттравматическая гипостеническая церебрастения.

Посттравматическая гиперстеническая церебрастения чаще проявлялась в II и III триместрах беременности. Посттравматическая гипостеническая церебрастения чаще проявлялась в I и II триместрах беременности.

На основании клинических, неврологических, психологических, вегетативно-функциональных, гемодинамических и лабораторных исследований посттравматическая церебрастения выступает как признак декомпенсации функций при резидуальной органической церебральной недостаточности травматического генеза. Вследствие этого могут быть диффузные процессы поражения нервной системы как детерминированная недостаточность регуляции сложных вегетативно-энергетических функций центральной нервной системы, представленных главным образом в системе гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса, и соответственно истощения пластического и энергетического материала у самой беременной и плода.

После окончания беременности у большинства женщин значительно улучшается общее состояние при нивелировании цереброгенной астенической симптоматики и других посттравматических синдромов.

Количество осложнений беременности и родов у женщин, перенесших ЧМТ, находится в зависимости от степени тяжести процесса. Особенно часто они возникают при тяжелых формах заболевания.

Средний вес детей, родившихся от женщин с травматическими заболеваниями головного мозга, несколько снижен у первородящих и повторнородящих в сравнении с контрольной группой.

У детей, матери которых страдали поздним токсикозом на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще наблюдается асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода, когда имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы.

Количество асфиксий у детей, рожденных матерями, перенесшими ЧМТ, несколько больше, чем у детей контрольной группы.

Состояние и развитие новорожденных от матерей, перенесших ЧМТ, существенно не отличалось от состояния детей, рожденных здоровыми женщинами.

Лечение беременной с последствиями черепно-мозговой травмы должно быть комплексным и дифференцированным с индивидуальным подходом учета клинической формы. В комплекс мероприятий входят лекарственная терапия, психотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура.

Следует отметить, что остаточные явления травмы головного мозга несколько обостряются во время беременности. Чем раньше наступает беременность после ЧМТ, тем больше вероятность развития позднего токсикоза беременности.

При остаточных явлениях закрытой черепно-мозговой травмы в первой половине беременности усиливаются вегетативно-сосудистые нарушения. Во второй половине беременности может быть повышение ликворно-гипертензионных нарушений, что приводит к развитию позднего токсикоза беременных.