Чтение онлайн

Исследование мочи . Количество мочи понижается уже в ранних стадиях, и появляется тенденция к понижению ее удельного веса. Количество выводимого белка колеблется в широких границах (альбуминурические кризы), усиливается после физических нагрузок и простудных заболеваний. Дневная моча содержит большие количества белка, чем ночная, в основном преобладает глобулинурия, но встречаются случаи и без протеинурии. Характерна ранняя микрогематурия. Исследование почечной функции очень рано показывает угнетение клубочковой фильтрации.

При проведении пробы с метиленовой синью (подкожно вводят 1 мл 1 %-ного раствора метиленовой сини, после чего в течение 5–6 ч каждый час собирают мочу и сравнивают с окраской мочи до пробы) все пробы мочи – обычного цвета, в норме все порции мочи окрашены в синий цвет, наиболее интенсивно – первая и вторая порции.

Исследование крови . Очень рано появляется анемия, часто – с резко ускоренной СОЭ. Величины белков крови показывают характерную констелляцию – уменьшение альбуминов с повышенными – и -глобулинами и фибриногеном. Коагуляционная полоска Вельтмана почти всегда укорочена, флокуляционные пробы чаще положительны. Отмечается повышение холестерина.

Биопсия . Диагностировать амилоидоз возможно при помощи биопсии печени, по данным различных авторов, информативность составляет от 50 до 95 %, а при биопсии почек – 85 % случаев. При генерализованном первичном амилоидозе, когда амилоид выпадает в переколлагеновом пространстве, более информативной может быть биопсия десны или языка. Амилоид отличается сродством конго красному и таким красителям, как тиофлавин. В поляризованном свете при окраске конго красным амилоид имеет двойное преломление и на срезах приобретает зеленое свечение (положительная анизотропия и дихроизм – двойное лучепреломление). Амилоидная анизотропия является следствием его упорядоченной структуры. При окрашивании тиофлавином T– или S-амилоид приобретает характерное свойство флюоресцировать в ультрафиолетовом свете. Для диагностики AA– и AL-амилоидоза гистологические срезы биоптата инкубируют в растворе марганцовокислого калия. При этом АА-белок теряет сродство к конго красному, а AL-белок – нет. Кроме того, AL-амилоид денатурируется после фиксации формалином, тогда как АА-протеин остается прежним и поэтому выявляется иммунопероксидазным методом.

Проба конгорот . Данная методика носит также название проба Беннхольда. Этот метод прижизненной диагностики амилоидоза, основанный на обнаружении амилоида в крови по резкому снижению концентрации введенного внутривенно красителя конгорот (темно-красный или красно-коричневый краситель, который приобретает синюю окраску в кислой среде).

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – это синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений физиологических и анатомических почечных процессов, приводящих к выраженному расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного состава организма. Все этиологические факторы, обусловливающие развитие острой почечной недостаточности, приводят к расстройствам почечного кровоснабжения по типу продолжительной ишемии. Механизмы можно разделить на косвенно и прямо воздействующие на почечное кровоснабжение (шоковая почка – травма, кровотечение или воздействие «нефротоксических» веществ – отравления, диабетическая кома). В данном случае развиваются клеточная инфильтрация, некроз эпителия канальцев, отек интерстициальной ткани и повреждения капилляров почек – некротический нефроз. В большинстве случаев описанные повреждения обратимы.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в связи с прогрессирующей необратимой утратой функционирующей паренхимы.

Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, поликистоз почек, наследственные нефриты, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др. Основной патогенетический механизм ХПН – постепенное снижение количества действующих нефронов, которое приводит к нарушению эффективности почечных процессов и соответственно к изменению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, но чаще наблюдается замещение паренхимы почки соединительной тканью и происходит ее сморщивание.

Исследование крови . В крови выявляется жесткая анемия (гемоглобин – 4–6 г/л, эритроциты – 1,8–2,5 x 106), в крови нарастают уровни не только мочевины, креатинина, но и производных гуанидина, сульфатов, фосфатов. Может наблюдаться полиурия. Когда диурез сохранен, уровень хлора, натрия, магния и калия не изменяется. Часто наблюдается гипокальциемия, возникающая в связи с нарушением обмена витамина D и усвоения кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Выявляется метаболический ацидоз. Когда возникает олигурия, быстро нарастает азотемия, увеличивается ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипермагниемия, гипохлоремия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Коагулограмма изменена в сторону гипокоагуляции.

Исследование мочи определяется основным заболеванием, приведшим к ХПН. Но для латентной фазы характерно снижение клубочковой фильтрации до 50–60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия. При компенсированной стадии отмечается увеличение суточного диуреза до 2,5 л за счет снижения канальцевой реасорбции, клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин., также снижена осмолярность мочи.

Рентгенография легких . На обзорной рентгенограмме могут выявляться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого могут располагаться тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно увидеть большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легкого. В далеко зашедших стадиях происходит накопление жидкости в плевральных полостях.

Рентгенография мочевых путей . Обзорная рентгенограмма выявляет уменьшенные размеры почек. Она выполняется перед любыми специальными рентгенологическими исследованиями, например экскреторной урографией либо ангиографией. Рентгенографию живота чаще всего выполняют в положении больного лежа на спине, реже – в других положениях. В большинстве случаев на рентгенограммах живота видны контуры почек (исключение составляют худые люди, у которых не выражена околопочечная клетчатка), что позволяет выявить их число, размер, форму и положение, а в некоторых случаях – поставить предварительный диагноз. Так, если при острой почечной недостаточности обе почки уменьшены, то почечная недостаточность характеризуется, видимо, заболеванием почек, а не двусторонней закупоркой мочеточников, и больной нуждается в консультации нефролога.

По характеру обызвествления почек можно приблизительно судить о его причине. Обызвествление в центральной или – реже – периферической части почки может наблюдаться при раке, обызвествление мозгового вещества типично для нефрокальциноза.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД)  – хроническое заболевание, характеризующееся неспособностью эндокринной системы поддерживать преимущественно гликемический гемостаз организма, что связано в основном с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Сахарный диабет широко распространен среди населения всех стран. Заболевание регистрируется у каждого 30-го из случайно обследованных больных. По статистическим данным, полученным в США, 50 % больных сахарным диабетом погибают от инфаркта миокарда. Причинами смерти могут стать атеросклероз конечностей с переходом в гангрену, диабетическая ангиопатия и гломерулосклероз вследствие развития почечной недостаточности.

Классификация (в основе – классификация сахарного диабета ВОЗ от 1999 г.)

1. Сахарный диабет I типа . Заболевание врожденное, проявляется в раннем детстве. Развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в связи с чем сахарный диабет называют инсулинозависимым. Больные постоянно нуждаются в инъекциях инсулина.

2. Сахарный диабет II типа. Возникает с течением времени при развитии у человека относительной инсулиновой недостаточности, что чаще всего связано с сопутствующими заболеваниями и факторами, способствующими сбоям в эндокринной системе и нагружающими ее. Патология может быть скоррегирована путем устранения провоцирующих ее факторов.