Чтение онлайн

ЗАКУПОРКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами закупорки желчных протоков являются: продвижение камней из желчного пузыря, опухоли желчных протоков, врожденные аномалии развития желчных протоков. При закупорке пузырного протока развивается острый или хронический холецистит. Закупорка желчного протока может вызвать его непроходимость и, как следствие, механическую желтуху, которая или прогрессирует при полной закупорке протока, или носит перемежающийся характер. При закупорке желчного протока может возникнуть воспаление его стенки – холедохит, или, если воспалительный процесс распространится на все желчные пути, развивается картина катарального или гнойного восходящего холангита, тяжелым осложнением которого могут быть абсцессы печени. Основными причинами закупорки желчного пузыря являются: наличие конкремента в его полости, опухоли желчного пузыря.

Клиника

При закупорке желчного пузыря возникает нарушение оттока желчи, которое может стать причиной развития механической желтухи. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту после принятия жирной, острой пищи. Достаточно часто закупорка желчного пузыря и желчных протоков сопровождается развитием приступа печеночной колики. При этом возникает острая боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо, правую лопатку и т. д. На фоне болевого приступа может возникать рвота, повышение температуры тела.

Диагностика

Используют лабораторно-инструментальные методы, рентген, УЗИ.

Лечение

Лечение, как правило, оперативное. Выбор способа операции зависит от характера повреждения желчных путей, общего состояния больного.

ЗАКУПОРКА И СТЕНОЗ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз;

2) неспецифический аортоартериит;

3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).

Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже. Кровоснабжение большей части полушарий головного мозга происходит из бассейна внутренней сонной артерии. Из ее бассейна кровоснабжаются: внутренняя капсула, подкорковые узлы и белое подкорковое вещество, кора лобной, височной и теменной долей. Частой причиной нарушений кровообращения, как преходящих, так и стойких, является окклюзия сонной артерии (тромбоз, стеноз). Сонная артерия поражается у мужчин чаще, чем у женщин. Стеноз и тромбоз в результате атеросклероза обычно локализуется в месте бифуркации общей сонной артерии либо в синусе внутренней сонной артерии. В редких случаях встречается окклюзия общей или наружной сонной артерии либо поражение сонных артерий с обеих сторон. К нарушению мозгового кровообращения приводит патологическая извитость и перегибы сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят от состояния коллатерального кровообращения. В случае нарушения коллатерального кровообращения обычно возникают мелкие очаги инфаркта мозга, наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии. При сочетанном поражении экстракраниального и интракраниального отделов внутренней сонной артерии локализация и размеры инфаркта мозга зависят от патологии конечных сосудов. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, который сопровождается разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются большие очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клиника

Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20 % случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола. При сдавливании здоровой сонной артерии появляются головокружение, обмороки, иногда судороги в здоровых конечностях. Особое значение для диагностики имеет ангиография.

Диагностика

Помимо клинических данных используются дополнительные методы исследования: ультразвуковая церебральная доплерография, реоэнцефалография, ангиография.

Лечение

При окклюзии сонной артерии проводится консервативное лечение. В некоторых случаях возможно применение хирургических методов лечения, что имеет место при стенозе в результате атеросклероза, а также отсутствии или небольшой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Данные инфаркты возникают в результате закупорки ствола передней мозговой артерии только после отхождения передней соединительной артерии. Также данная патология имеет место при сочетанном поражении сосудов, участвующих в формировании сети коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиника

При обширных инфарктах головного мозга в бассейне передней мозговой артерии клиническая картина характеризуется появлением неврологической симптоматики в виде спастического паралича проксимального отдела верхней и дистального отдела нижней конечностей на стороне, противоположной поражению. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. В случае двустороннего инфаркта головного мозга часто развивается нарушение психического состояния больного в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти и т. д. Нередко в случае поражения мозолистого тела слева развивается апраксия левой руки. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

В бассейне передних мозговых артерий наиболее часто развиваются ограниченные инфаркты головного мозга. Данный факт обусловлен особенностями сети коллатерального кровообращения, а также тем, что при атеросклеротическом процессе происходит неравномерное поражение конечных ветвей передней мозговой артерии. В случае тромбоза или стеноза парацентральной артерии развивается монопарез стопы, который может имитировать периферический парез. При поражении околомозолистой артерии и развитии инфаркта в области, кровоснабжаемой данной артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее наблюдается так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно доминирует над степенью пареза и отмечается редчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия – это самая крупная из артерий мозга, она обеспечивает кровью обширные его отделы. Существуют две ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.