Чтение онлайн

Патогенез

Личинки внедряются через кожу, затем они мигрируют по кровеносным и лимфатическим путям в легочные капилляры. Отсюда личинки попадают в дыхательные пути, достигают глотки и заглатываются.

Клиника

Инкубационный период составляет 40–60 суток. В основном заболевание протекает бессимптомно. Симптоматика более тяжелых форм зависит от способа проникновения паразита в организм. Если паразит проникает через кожу, наблюдаются зудящие папуло-везикулезные, пустулезные и эритематозные высыпания на фоне бледной кожи. При миграции личинок через дыхательные пути могут возникнуть бронхиты, пневмония, плеврит. Для поражения желудочно-кишечного тракта характерны изжога, рвота, боли в эпигастральной области. При поражении центральной нервной системы наблюдаются вялость, отставание в умственном и физическом развитии. Наиболее характерны гипохромная железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической кровопотери.

Диагностика

Путем обнаружения яиц паразита в фекалиях.

Лечение

Назначают мебендазол по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней (он противопоказан при беременности), пирантела памоат по 11 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней (противопоказан при беременности). При анемии применяют препараты железа.

НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЙ В ДРУГИХ РУБРИКАХ, – хроническое заболевание кожи, характеризующееся нарушением обмена веществ, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена.

В основном развивается при сахарном диабете. Как правило, начинает развиваться на голенях или лодыжках. Образуются темные узелковые элементы, сливающиеся с появлением бляшек, имеющих округлые, полициклические очертания и диаметр 2–10 см и более. Центр бляшек желтовато-коричневого оттенка, немного западает, на поверхности наблюдают ветвящиеся телеангиэктазии. Со временем образуются склеродермоподобное уплотнение, атрофия, иногда изъязвления и рубцы. Очаги поражения не вызывают субъективных ощущений, кроме легкого зуда и оттягивания кожи. При изъязвлении могут отмечаться умеренная болезненность, жжение. Диагностируют путем проведения гистологического исследования кровеносных сосудов, дермы.

НЕКРОЗ ПОЧЕЧНЫЙ КАПИЛЛЯРНЫЙ – результат ишемического некроза мозгового слоя почки или почечных сосочков. Различают 2 формы заболевания: папиллярную, которая сопровождается поражением всего сосочка, и медуллярную, начинающуюся с очаговых инфарктов во внутренней мозговой зоне.

Этиология

К группе риска относятся больные, страдающие сахарным диабетом, больные с обструкцией мочевыделительного тракта, тяжелым пиелонефритом, злоупотребляющие анальгетиками, больные серповидно-клеточной гемоглобинопатией. Патология может развиться при чрезмерной гипоксии и сокращении объема циркулирующей крови у младенцев, при реакции отторжения почечного трансплантата.

Клиника

Варьирует в зависимости от стадии и длительности болезни. У больных с серповидными клетками капиллярная форма может протекать абсолютно бессимптомно, часто ее выявляют случайно. Присоединение инфекции осложняет папиллярную форму и приводит к пиелонефриту.

Некротизированный сосочек может отделиться, и тогда развивается типичная мочеточниковая колика или обструкция мочеточника. Часто регистрируют азотемию. Могут наблюдаться боли в боку, лихорадка, гематурия. Исследуют с помощью внутривенной урографии.

Клиника определяется основным заболеванием. Возможно развитие терминальной стадии почечного заболевания, особенно при диабете.

Лечение

Заключается в снятии обструкции, предупреждении и немедленном санировании инфекции и купировании боли (колики). В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство для остановки кровотечения или снятия обструкции. В редких случаях при одностороннем процессе производят нефрэктомию.

НЕКРОСПЕРМИЯ – утрата жизнеспособности сперматозоидов вследствие воздействия вредных факторов. Является одной из основных причин мужского бесплодия, сущность ее неизвестна.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ – острый воспалительный некротический процесс в головном мозге с тяжелым течением.

Этиология и патогенез

Возбудитель болезни – вирус простого герпеса, который выделяется из мозга погибших. Энцефалит протекает с образованием обширных некротических очагов, которые могут распространяться в целую долю. В нервных клетках и олигодендрологии отмечаются внутриядерные включения (типа А).

Клиника

Заболеванию предшествуют 2–3-недельный продромальный период с повышением температуры и гриппоподобными симптомами. Затем на фоне высокой, иногда гектического типа лихорадки с ознобами развиваются общемозговые и очаговые симптомы. Сознание спутано, отмечаются гемипарезы, пирамидные рефлексы. Преимущественно поражаются височная, лимбическая области. Протекают очаговые симптомы при нарастающих признаках внутричерепной гипертензии, застойных дисках зрительных нервов. В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная СОЭ. В спинно-мозговой жидкости наблюдается плеоцитоз, чаще лимфоцитарный, реже – нейтрофильный с нормальным или повышенным количеством белка. Длительность заболевания составляет от нескольких дней до 3–4 недель. Дифференциальную диагностику проводят с абсцессом головного мозга, туберкулезным менингитом, опухолью.

Лечение

Заключается в назначении идоксуридина (угнетающее влияние на репликацию вирусов) в дозе 86 мг/кг ежедневно в течение 5 дней.

НЕЛЬСОНА СИНДРОМ – состояние, которому свойственны хроническая надпочечниковая недостаточность, гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек и аденома гипофиза.

Этиология

Наблюдают в 5–10 % случаев после двусторонней тотальной адреналэктомии при болезни Иценко-Кушинга.

Клиника

Заболевание характеризуется гиперпигментацией кожных покровов и слизистых оболочек, поражением III черепных нервов и увеличением турецкого седла. Отмечаются симптомы надпочечниковой недостаточности (адинамия, артериальная гипертензия, гипогликемия, диспепсические расстройства и т. д.).

Лечение

Медикаментозное, хирургическое, лучевая терапия.

НЕОНАТАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА – умеренная преходящая физиологическая гипербилирубинемия, возникающая в норме в неонатальном периоде.

Клиника

Желтушность кожных покровов и слизистых оболочек появляется после 24 ч жизни, нарастает к 3–6-му дню, а затем исчезает. Желтуха становится клинически различимой при превышении сывороточной концентрации билирубина 50 мг/л, пиковая концентрация – 120–150 мг/л на 3-й день жизни, восстановление нормального содержания происходит к концу 1-й недели жизни. Берут общий анализ крови, определяют группы крови матери и ребенка, делают пробы кумыса, определяют концентрации прямого и непрямого билирубина.