Чтение онлайн

Лечение

Применяются седативные препараты, вазоактивные средства, средства, улучшающие общую гемодинамику.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СОСУДИСТАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – заболевание, выделяющееся в отдельную группу среди лейкоэнцефалопатий и встречающееся при разных стадиях гипертонической болезни; характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом и различными изменениями глии.

Этиология

При гипертонической болезни в головном мозге наблюдается утолщение мягкой оболочки головного мозга, субарахноидальных пространств. Нарушение внутримозговой гемодинамики приводит к хроническим изменениям нервных клеток с выраженной дистрофией глии.

Клиника

Часто первым признаком заболевания является резкая головная боль, усиливающаяся при кашле и чиханье, наклоне головы ниже пояса. Больные также жалуются на тошноту, рвоту, головокружение.

При тяжелом течении заболевания наблюдают такие тяжелые симптомы, как выраженные психопатические нарушения в виде неврастении с повышенной утомляемостью и раздражительностью. Могут наблюдаться фобические состояния, тревожно-бредовые и тревожно-депрессивные синдромы и немотивированный выраженный страх. Нарушения сознания встречаются, как правило, при сосудистых кризах. Сосудистая лейкоэнцефалопатия может явиться причиной быстро развивающейся деменции.

Диагностика

Проводятся ультразвуковая доплерография, определяющая снижение скорости кровотока в магистральных сосудах, электроэнцефалография с выявлением диффузных и локальных изменений биопотенциала мозга.

Лечение

Требуются снижение повышенного артериального давления (с помощью дибазола), улучшение мозгового кровотока и микроциркуляции (с помощью пармидина), снижение повышенной свертываемости крови (применяют антикоагулянты), уменьшение проницаемости сосудистых стенок, устранение вегетативных расстройств (используют седативные препараты и транквилизаторы), улучшение метаболизма в головном мозге (применяют аминалон, пирацетам, витамины группы В).

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ – заболевание, характеризующееся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани. Выражается фиброзно-склеротическими изменениями и сосудистыми нарушениями.

Синоним: клеродермия.

Этиология

Не установлена. Имеются инфекционная, генетическая и вирусная теории. Заболевание аутоиммунное, провоцировать его могут физические, химические и иммунные факторы. Чаще встречается у женщин в возрасте 30–50 лет.

Клиника

В зависимости от течения и распространенности поражения выделяют системную и ограниченную склеродермию. Ограниченная делится на бляшечную, полосовидную и пятнистую.

В течении выделяют определенные стадии: отек, уплотнение и атрофия. Наиболее часто встречается бляшечная форма. Начало острое, с появлением множественных пятнистых высыпаний лилового оттенка. Очаги со временем уплотняются, и кожа приобретает цвет слоновой кости. Над очагами поражения кожу невозможно взять в складку. Вокруг очага образуется лиловое кольцо – зона роста. В стадии атрофии уплотнение рассасывается, а кожа имеет вид папиросной бумаги.

При линейной форме очаги вертикально пересекают лоб, деформируя лицо. Больные жалуются на чувство онемения кожи, зябкость и чувство стянутости.

Течение прогрессирующего системного склероза тяжелое, высыпания сочетаются с поражениями внутренних органов и систем, такими как диффузный пневмосклероз, дисфагия, дилатация желудка, патологии почек, нарушения эндокринной системы, катаракта, сухой кератоконъюнктивит, смыкание глазной щели и т. д.

Лечение

Применяют купренил (Д-пенициллин) в дозе 150 мг в сутки. Постепенно увеличивают дозу до 1800 мг в сутки, через 2 недели дозу снижают до 600 мг в сутки. При суставном синдроме назначают преднизолон.

ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИБЕЛИ ОДНОГО ИЛИ БОЛЕЕ ЧЕМ ОДНОГО ПЛОДА – состояние, характеризующееся гибелью плодного яйца с задержанием его в матке на более или менее продолжительный срок.

Этиология

Длительное задержание в матке погибшего плодного яйца может быть объяснено пониженной возбудимостью матки. Понижение маточной возбудимости является, как правило, следствием нарушения функций коры головного мозга и его регуляторных функций – повышением в организме матери уровня прогестерона, снижения эстрогена, питуитрина, ацетилхолина и др.

Клиника

Внутриутробная гибель плода вызывает сокращения матки, появляется кровотечение, и плодное яйцо изгоняется наружу. При нарушении маточной сократимости погибшее плодное яйцо подвергается более или менее выраженному рассасыванию, мумификации. Плод уменьшается в размере, приобретая шаровидную или сплющенную формы, и замыкается в околоплодной гематоме. При малых сроках беременности кровь пропитывает плодное яйцо, и содержимое матки превращается в кровяной занос, который затем выщелачивается и приобретает желтовато-глинистый оттенок, образуя занос мясистый.

Диагностика

Отмечаются прекращение роста матки; появление в молочных железах молока вместо молозива, отрицательная реакция Ашгейм-Цондека при наличии признаков беременности; незначительные, а иногда и отсутствующие кровянистые выделения из матки.

Лечение

Зависит от инфекции, интоксикации, злокачественного перерождения ворсин. Проводят опорожнение матки, назначают стимулирующие препараты, горячий влагалищный душ. Как правило, изгнание задержавшегося плодного яйца происходит полностью или частично без инструментального вмешательства. К инструментальному вмешательству прибегают для удаления остатков плодного яйца.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – патологическое прогибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

Этиология

При первичном пролапсе митрального клапана поступают больные с синдромом Марфана, синдромом Элерса-Данло и другими заболеваниями соединительной ткани, токсическое воздействие на плод на 35–42-й день внутриутробного развития; при вторичном пролапсе митрального клапана больные с ИБС, ревматизмом, гипертрофической кардиомиопатией.