Чтение онлайн

В принципе, такой подход, хотя он и безусловно верен в отношении непосредственного воздействия тренировки органов на наследование в духе Ламарка, тем не менее находится в противоречии с признанным современной генетикой фактом обратного воздействия белковых веществ на функционирование генетических структур в хромосомах репродуктивных клеток.

Безоговорочно принимая принцип Вейсмана, т. е. непроходимый барьер между репродуктивными и соматическими структурами каждого организма, сторонники СТЭ подвергают самой суровой критике как несостоятельный с точки зрения современной науки исходящий от Ламарка и принятый Дарвином тезис об эволюционной роли употребления и неупотребления органов и активности организма в целом. Как мы показали ранее, этот тезис был лишь слабым и несколько устаревшим выражением вводимого нами принципа ведущей эволюционной роли биологической работы, производимой мобилизационными структурами генотипа и фенотипа в процессе развития организма при их постоянном взаимодействии.

Мутационный процесс, таким образом, является, согласно СТЭ, единственным источником эволюционных инноваций, все остальные факторы эволюции, принятые в СТЭ, являются лишь разносчиками, распределителями или усилителями результатов мутационного процесса. Выводя происхождение всех без исключения эволюционных новшеств из абсолютно случайных и потенциально вредных изменений, не заблокированных системой репараций, каковыми являются мутации, синтетическая теория эволюции рассматривает позитивные сдвиги в эволюционном процессе как результаты негативных изменений генетических структур.

В своём огромном большинстве мутации оказывают вредное воздействие на организмы или являются бесполезными (нейтральными). Мутации приводят к серьёзным снижениям жизнеспособности, генетическим заболеваниям, уродствам, создающим помехи особям при половом отборе. Мутации приводят к отклонениям в развитии, вследствие которых мутанты уступают нормально развивающимся особям в борьбе за существование. Нормальные генотипы в природных популяциях на протяжении жизни очень большого числа поколений «пришлифовываются» отбором к условиям среды, среди них отбираются наиболее удачные комбинации генов. Случайные же отклонения от этих норм нарушают функционирование всей сложности целостной системы организма.

У бактерий и других организмов, размножающихся неполовым путём, каждая мутация проявляется в фенотипе. Адаптация к среде у них происходит ценой гибели огромных количеств непрестанно размножающихся организмов. При изменении условий существования могут выжить лишь очень немногие мутантные формы, которые вскоре благодаря высокому темпу размножения дают многочисленное потомство. Это позволяет осваивать самые различные среды и поселяться в них.

У многоклеточных организмов, размножающихся половым путём, в ходе эволюции сложился механизм защиты генома и обезвреживания мутаций, в основе которого лежит перекомбинирование в половом процессе генетических структур и перевод мутаций в так называемое гетерозиготное состояние. Понятия гомозиготности и гетерозиготности ввёл в научное употребление в 1902 г. У. Бетсон.

Гомозиготным называется состояние диплоидного генома, при котором в каждой паре хромосом имеются две копии одного варианта гена (аллеля). При гетерозиготном же состоянии на каждой из хромосом находятся разные варианты генов (разные аллели). Перевод в гетерозиготное состояние означает, что формы, у которых в неоплодотворённых половых клетках объединяются два идентичных варианта гена (аллеля), после скрещивания и образования оплодотворённой половой клетки (зиготы) образуют два разных варианта гена (аллеля).

В результате мутировавший вариант гена (аллель) будет находиться в генотипе в скрытом, непроявленном, рецессивном состоянии, не вредить нормальному развитию организма и даже может составить своеобразный резерв наследственной изменчивости.

«При изучении взаимодействия аллелей выяснилось, – отмечают современные генетики Дж. Билева и В. Иванов, – что один и тот же аллель может быть доминантным в одном генотипе и практически не проявляться – в другом. В настоящее время известно, что характер доминирования зависит от внешних условий, возраста, пола, а также других наследственных факторов (так называемая «неустойчивая доминантность»). Кроме того, «доминантность» является относительной, поскольку степень доминирования одного и того же гена может быть различной в зависимости от уровня организации биологической системы: молекулы, клетки, организма» (Билева Дж. С., Иванов В.И. Менделизм – В кн.: Генетика. Под ред. В.И. Иванова – М.: ИКЦ «Академкнига», 2006 – с 12–21, с. 14).

Итак, доминантными (т. е. мобилизационными) генетические структуры могут становиться в зависимости от внешних условий, возраста пола, других факторов, т. е. от особенностей биологической работы организма в целом в тех или иных условиях. Это ничего иного не означает, кроме способности мобилизационных структур организма биологической работой влиять на частоту (вероятностные характеристики) перехода тех или иных мутировавших вариантов генов (аллелей) из рецессивного в доминантное (мобилизованное) состояние. Однако это обстоятельство совершенно не изучено и в СТЭ не находило отражения.

Накопленные в мутационном процессе изменения «растасовываются», как карты в рамках популяции между входящими в них особями посредством беспрестанно происходящих скрещиваний. Комбинаторная изменчивость является результатом перекомбинации генов при половом размножении. Она в свою очередь приводит к формированию организмов с новыми сочетаниями вариантов генов (аллелей), которые определяют фундаментальные отличия от генотипов обоих родителей. Комбинаторика генетических структур обусловливает генетическую уникальность каждого организма.

Изменяя гены, мутации поставляют для рекомбинаций сырой материал. Но и само положение мутаций в генетических структурах, а соответственно их сочетание с этими структурами изменяется с каждой рекомбинацией и в каждом поколении. Попадая в новые генотипы, мутации оказываются в качественно иной генотипической среде, а соответственно, могут совершенно по-иному воздействовать на признаки в случае своего фенотипического проявления.

Итак, генетическая комбинаторика распространяет мутации в самых различных сочетаниях генетических структур. Вследствие чего некоторые сравнительно редкие мутации могут разноситься по всей популяции и, по существу, любая популяция испытывает довольно сильное влияние мутационного процесса. Соответственно мутации, безусловно вредные или бесполезные в одних условиях и (или) в одних сочетаниях генетических структур могут стать полезными в других условиях или в других сочетаниях.

Генетическая комбинаторика может приводить и к комбинированию в одном генотипе двух или нескольких мутаций. При этом мутации, приносящие вред организму при своём проявлении порознь, могут в определённых сочетаниях друг с другом становиться полезными и даже повышать жизнеспособность организма.

Мелкие мутации, не приносящие особого вреда организму, возникают гораздо чаще крупных. Они накапливаются в популяциях и могут приводить к постепенной, очень медленной и незаметной трансформации данного вида. Мутационный процесс создаёт в популяциях как бы «теневые структуры» наследственности, тот скрытый потенциал наследственных изменений, который при устойчивом изменении условий существования может выйти на свет и способствовать приспособлению вида к новым условиям путём вытеснения мутантными формами форм, бывших нормальными в прежней среде.

Наличие груза мутаций, обусловливающих способность оперативного приспособления того или иного вида к изменившейся среде, получило название преадаптации. Преадаптация, т. е. заранее обретенная адаптация видов к изменениям среды или переселениям в другую среду рассматривается в СТЭ исключительно в связи с накоплением груза мутаций, «теневого», скрытого наличия в генотипах комплекса изменённых генетических структур, которое иногда характеризуется в качестве цены, которую каждый вид поневоле платит за возможность своевременного приспособления к изменённым условиям. Виды, у которых комплексы «теневой» наследственности не допускают возможности своевременного приспособления к изменившимся условиям, обречены на вымирание.