Чтение онлайн

Модификационные изменения, или модификации, с точки зрения СТЭ представляют собой не более чем видоизменения, конкретные вариации признаков, которые не могут преобразовывать генотипы и ограничены генотипически детерминированными нормами реакции.

Таким образом, всякая изменчивость в синтетической теории эволюции подразделяется на наследственную и ненаследственную. Наследственная изменчивость характеризуется единством мутационных и комбинационных изменений. Приобретённая в работе фенотипа изменчивость считается ненаследственной и модификационной, образуемой в пределах норм реакции генов.

Модификационная изменчивость может осуществляться лишь в определённом диапазоне, который у каждого организма полностью зависит от его генотипа. Это означает, что хотя модификационные изменения не наследуются, эти изменения, как и любые другие, наследственно детерминированы, определяются модификациями состояний генетических структур. Биологической работой при этом пренебрегают как несущественной для наследования. С точки зрения СТЭ, в модификационных изменениях проявляется именно наследственная способность живых существ реагировать на изменения условий существования трансформациями фенотипов в генетически предопределённом диапазоне.

Подобно тому, как мутационная и комбинативная изменчивость нераздельны при образовании наследственных признаков, наследственная и модификационная изменчивость нераздельны при образовании приобретённых признаков фенотипа.

Если раннее развитие организмов происходит в экстремальных, неспецифических для данного вида условиях среды, такие организмы приобретают изменённые признаки, трудно отличимые от крупных мутаций. Однако в отличие от мутаций, возникающих совершенно случайно, такие признаки воспроизводимы в экспериментах и предсказуемы.

Так, у личинок дрозофилы, выращенных при температуре 14 °C, не развиваются крылья. У мягкой пшеницы, развивающейся в условиях прохладного лета ости колоса принимают белый цвет, а в условиях жаркого лета – чёрный. Растения примулы, выращенные при 15–20 °C, имеют цветки красного цвета, а при температуре 30–35 °C – белый. В последнем случае налицо защита от перегрева. Потомки как растений, так и животных, изменённых при развитии в экстремальных условиях, после восстановления нормальных условий теряют приобретённые признаки. Это является наиболее весомым аргументом в пользу модификационного характера приобретённых изменений.

Наряду с общей для данного вида приобретённой изменчивостью существует и индивидуальная изменчивость, которая неотделима от комбинационной и мутационной. Она только в том смысле является приобретённой, а не только унаследованной, что возникает при участии тех условий, в которых организм складывается в период раннего развития.

Индивидуальная изменчивость может быть как количественной, так и качественной. Количественная изменчивость включает вариации, выражающиеся метрической системой мер – ростом в метрах, массой в килограммах и т. д. Качественная изменчивость выражается в форме тела, соотношении его частей, окраске перьев, шерсти, волос, глаз и т. д.

Ещё в 1847 г. бельгийский учёный М. Кетле сформулировал закон, в соответствии с которым количественная индивидуальная изменчивость организмов варьируется и симметрично распределяется вокруг некоторого среднего значения. Каждая из особей, входящих в популяцию, отклоняется от среднего значения в ту или другую сторону на большую или меньшую величину. Вместе же все особи популяции составляют вариационный ряд, в котором каждая особь занимает определённое положение по данному конкретному признаку.

Впоследствии, уже в XX веке, В. Иоганнсен отследил указанную закономерность на примере 5,5 тысяч семян фасоли, вариации масс которых составили правильную колоколообразную кривую – так называемую кривую Гаусса. Данная закономерность является серьёзным аргументом в пользу модификационного характера приобретённых изменений. Вес семян, как установил Иоганнсен, не наследуется. Вместе с тем вариации индивидуальной изменчивости зачастую практически невозможно отличить от результатов комбинативной изменчивости, которая во многом определяет индивидуальные отклонения и в свою очередь неотделима от проявлений мутационной изменчивости.

Ранние (эмбриональные и постэмбриональные) приобретённые изменения выступают в едином комплексе с комбинационными и мутационными, и лишь мутагенные нарушения хода развития и проявления их в ряду поколений позволяют констатировать генетические заболевания и отделить индивидуальные отклонения, полученные под действием условий развития, от спонтанных или индуцированных мутаций.

Существует, однако, целая группа ненаследуемых нарушений развития, возникающих в экстремальных условиях, которые приводят к явным уродствам и очень трудно отличимы от результатов действия крупных мутаций. Это так называемые морфозы. Если приобретённые отклонения, как правило, адаптивны, то морфозы представляют собой патологические признаки неадаптивного характера, приобретённые под действием факторов, ранее не влиявших на организм в истории его вида.

Морфозы, в отличие от мутаций, не связаны с изменением генотипов и выражаются в изменениях, выходящих за рамки нормы реакции генов. Изменения среды, приводящие к их появлению, по существу те же самые, что и те, что порождают индуцированные мутации. К этим причинам относятся резкие изменения температуры, доз радиации, концентрации травмирующих химических веществ, наличие механических повреждений. Морфозы связаны с травмированием соматических, а не генетических структур.

Само название «морфоз» говорит о том, что это изменения форм, выходящие за пределы обычных, нормальных форм. Единственное отличие многих морфозов от крупных мутаций заключается в отсутствии их фенотипического проявления в следующих поколениях. У особей, претерпевших морфозы, рождаются нормальное потомство.

Морфозы представляют собой именно ненаследуемые уродства, они вызываются действием изменённых фенотипов на гены данного организма, тогда как крупные мутации являются наследственными уродствами, они вызываются, наоборот, действием изменённых генов на фенотипы.

Морфозы, полностью совпадающие с крупными мутациями по своим фенотипическим проявлениям, иногда называют фенокопиями (то есть фенотипическими копиями генетических нарушений). Типичным примером фенокопии является копия тяжелейшего генетического заболевания, которое проявляется как у животных, так и у человека – так называемой «волчьей пасти». Фенокопию «волчьей пасти» можно вызвать у животных под действием на эмбрионы высоких доз кортизона или хронического недостатка кислорода (гипоксии).

В экспериментах российского генетика И. Рапопорта на дрозофилах были получены индуцированные фенокопии, в точности подобные определённым фенотипическим проявлениям мутаций. Сотрудники его лаборатории добавляли в манную кашу с изюмом и дрожжами, которыми питались личинки дрозофил, химические вещества, которые блокировали действие ферментов, нормально синтезируемых теми или иными генами. Результат получился тот же, как если бы вследствие мутации гены прекратили синтез этих ферментов.

В отличие от морфозов-фенокопий, нарушающих механизмы приспособления организмов к среде, выводящих их развитие за пределы генетически определённых норм реакции (то есть норм выработки фенотипических признаков) и идентичных крупным мутациям по фенотипическим проявлениям, обычные модификационные изменения, как правило, носят приспособительный характер, укладываются в нормы реакции и могут быть неотличимы по своим проявлениям в организмах от мелких мутационно-комбинативных изменений наследственного характера. Будучи приспособительными, они способны повышать устойчивость организмов к негативным воздействиям вызвавших их факторов среды.