Чтение онлайн

Математически эта модель основана на предположении, что к определенному времени после инфицирования вероятность заболеть составляет

(3) p = 1 – exp(—rx [t – ti]),

где ti – это момент заражения. (Мы не станем приводить дальнейшие обоснования выбора именно этой формулы. На нее следует смотреть просто как на точную гипотезу того, как вероятность заболеть СПИДом со временем растет.)

Выбрав значение r, можно построить гипотезу относительно среднего времени, проходящего до начала заболевания. Если принять за r 0,00015, то средний инкубационный период составит 96 месяцев с флуктуациями, показанными на рисунке 37. Для t – ti = 80, то есть для 80 месяцев, по формуле (3) получается значение 0,01193. С этим значением уже имеющееся население увеличится, и отсюда мы получим число переходов из состояния инфицированных в состояние больных СПИДом в данный момент времени. (В нашем случае через 80 месяцев еще не заболели примерно 615 человек. 615 x 0,01193 = 7,34, что примерно соответствует приведенному выше значению 0,75 % из 1000 для перехода из «состояния здоровья» в «состояние болезни».)

Теперь предположим, что 1 января 1978 года в ФРГ среди определенной группы риска численностью 3 000 000 человек было 46 инфицированных. Далее мы предположим, что внутри этой группы риска имеется относительно высокий уровень неразборчивости в половых связях: в среднем 11,6 % ищут и находят новых половых партнеров каждый месяц. И наконец, предположим, что совместная жизнь инфицированного человека с неинфицированным партнером с вероятностью 0,53 приводит к тому, что неинфицированный партнер тоже заражается. После этого распространение инфекции в нашей фиктивной группе риска можно рассчитать для каждой точки во времени по формуле (1).

Для перехода из здорового состояния в состояние болезни мы выберем модель, которая выражена формулой (4). Мы примем за r 0,00015 и получим для каждой ежемесячной группы новых инфицированных переход в стадию болезни, который соответствует рисунку 37. Если на основе этих предположений создать симуляцию распространения эпидемии СПИДа и увеличение числа заболевших, то мы получим процесс, изображенный на рисунке 36.

Рисунок 36 показывает как темпы роста числа инфицированных, так и темпы роста числа больных. (Мы вывели темпы роста из первого прироста числа заболевших, не принимая во внимание предыдущее течение эпидемии, поэтому сначала они получились очень высокими.) Темпы роста заболеваемости на протяжении года можно увидеть на левой шкале. В июне 1983 года ежегодные темпы роста числа инфицированных составили 100 %. Темпы роста заболеваемости составили к этому времени около 125 %. Это соответствует времени удвоения числа заболевших – примерно 10,25 месяца. (В начале 1983 года темпы роста составляли примерно 140 %, что соответствует времени удвоения в 9,5 месяца, а не 8, которые называл министр Пфайфер. То время удвоения, которое Пфайфер называл для 1983 года, у нас было примерно к концу 1981-го. Поскольку наши цифры довольно точно совпадают с цифрами эмпирических расчетов, мы не будем придавать слишком большое значение отклонениям в цифрах для 1983 года – прежде всего потому, что все данные о случаях заболевания в этот год собирались с большими неточностями. В конце 1988 года темпы роста числа заболевших составили около 90 %, что соответствует времени удвоения примерно в 13 месяцев. Это вполне согласуется с цифрами, приведенными министром Пфайфером.)

Как мы видим, темпы роста ни в коем случае не являются постоянными, они всегда меняются. Поначалу они довольно высоки (эффект «предварительного течения»), затем стабилизируются на уровне около 100 % и, наконец, снижаются. Интересно и важно то, что темпы роста числа заболевших сначала явно превышают темпы роста числа инфицированных, однако позже постепенно сравниваются с ними. То, что число заболевших поначалу относительно быстро растет по сравнению с числом инфицированных, известно как «эффект перехода»[49]. Он возникает оттого, что к началу распространения эпидемии число случаев заболевания к определенному моменту времени состоит из соответствующего числа заболевших из ранней волны инфицированных, а также из быстро проявивших симптомы болезни более поздних групп инфицированных. По этой причине в начале распространения эпидемии процент больных растет заметно быстрее числа новых инфицированных. То есть эффект перехода возникает потому, что инфицированные из определенной группы переходят в состояние больных не в одно и то же время, а с определенными флуктуациями во времени.

Далее на линии графика на рисунке 36, которая довольно точно совпадает с квадратиками, обозначающими фактическое число случаев заболевания, мы видим общее число заболевших. Этот контур является самым важным результатом нашего маленького эксперимента. То, что он так точно совпадает с положением квадратов, означает, что фактическое число случаев заболевания в ФРГ можно рассматривать как результат процесса, который не проявляет никаких признаков торможения.

Восходящая кривая, которую мы видим в правой части рисунка, означает число инфицированных в процентах от общей численности населения. В нашем примере оно составляет в конце 1988 года около 2,1 % всей группы риска, то есть примерно 63 000 человек. К 1992 году в соответствии с предполагаемым нами процессом это число составило свыше 20 %, то есть более 600 000 человек (что мы сейчас не считаем вероятным!).

Мы произвольно выбрали параметры начального числа инфицированных (46), размер группы риска (3 000 000), уровень неразборчивости в связях (0,116) и заразность болезни (0,53). Однако не следует придавать слишком большое значение исходным параметрам этого процесса. То, что изменение общего числа заболеваний СПИДом в ФРГ можно хорошо воспроизвести при помощи подобного процесса, не означает, что он возник именно с этими параметрами. Напротив, этим можно легко показать, что другие предположения с группой риска другой величины, другим уровнем неразборчивости в связях и другой вероятностью заражения могут дать в итоге такие же цифры общего числа заболевших. Здесь это не имеет большого значения. Речь шла всего лишь о том, что наблюдаемое до сих пор число заболевших не означает неизбежного замедления по причине внешних обстоятельств типа изменения привычек у людей из группы риска. Напротив, эти данные вполне согласуются с предположением о том, что процесс этот пока совершенно не затормозился и подчиняется лишь своему естественному замедлению. Следовательно, отбой тревоги неуместен.

Даже если выбор начальных параметров произволен, есть еще один результат этого небольшого рассуждения, который не является случайным, – это число инфицированных. Если формула (4) с параметром r = 0,00015 является разумной гипотезой вероятности перехода из здорового состояния в больное для инфицированных определенного возраста, то очевидна взаимосвязь между увеличением случаев заболевания и ростом числа инфицированных. Это означает, что, зная число заболевших, можно рассчитать частоту инфицирования на более ранних этапах. Следовательно, приблизительное число инфицированных 63 000 на конец 1988 года следует воспринимать совершенно серьезно (об ограничениях мы поговорим ниже), даже если не принимать всерьез те параметры, на основании которых в нашей модели возникло это число.

Рис. 38. Симуляция, основанная на предположении об изменении вероятности инфицирования с мая 1986 года. См. текст

Рисунок 38 демонстрирует еще одну симуляцию. Здесь мы предположили, что с мая 1986 года произошли серьезные изменения в поведении представителей группы риска, что привело к снижению коэффициента заразности с 0,53 до 0,1. В июне 1986 года его значение составляло 0,5257, в июле – 0,5214 и т. д. Мы отчетливо видим эти изменения в быстром сокращении темпов роста числа инфицированных. Мы также видим, что доля инфицированных по сравнению с общей численностью населения в конце 1992 года составляет всего лишь около 7,6 %, а не 20 %. Кроме того, мы видим, что в этом случае число инфицированных на конец 1988 года составляет лишь около 1,7 % от группы риска в 3 000 000 человек – а это «всего лишь» 51 000 инфицированных.

Однако мы также видим, что изменения в поведении в 1986 году едва ли оказывают влияние на цифры заболеваемости в 1988-м. Это также вряд ли в большой степени зависит от длительного инкубационного периода болезни. На самом деле число больных СПИДом составляет на 3 декабря 1988 года 2779 человек. Наша симуляция, проведенная в ноябре 1988 года, предсказала, что без изменений в поведении (рис. 36) в этот момент времени будет 2803 случая, а при наличии этих изменений (рис. 38) – 2709.

(Мы просчитывали все симуляции при помощи простой однокомпонентной модели населения. Конечно, можно сделать эти расчеты более дифференцированными, используя многокомпонентную модель, которая симулирует различные типы поведения в различных группах населения. Мы уже проектировали такую многокомпонентную модель[50], однако для целей данного раздела достаточно и упрощенной модели.)

То, что на нашей модели едва ли можно заметить какие-либо радикальные изменения в поведении людей, делает еще более сомнительной интерпретацию, в которой замедление распространения эпидемии СПИДа объясняется разъяснительной и информационной работой. Надо надеяться, что, возможно, этот эффект тоже есть, но пока что мы не видим этому убедительных доказательств.

Из имеющихся наблюдений нужно сделать по меньшей мере один вывод: не следует оценивать цифры лишь по их величине. Следует одновременно наблюдать за процессом, в результате которого эти цифры появляются, чтобы понять их значение. А это не всегда бывает просто.