Чтение онлайн

Примером являются и хорошо известные ортопедам фантомные боли, когда человек испытывает сильную боль в ампутированной части ноги. Анальгетики не приносят избавления от этого страдания, а боль на протяжении нескольких лет остаётся. Как фантомные, так и хронические боли в спине не связаны с внешним повреждением в настоящем. Болевой эффект имел реальную причину, но это случилось в прошлом, однократно и в каком-то конкретном месте – «тогда и там». Сейчас же боль появляется в любом месте, в любое время. Как описывает пациент, «появляется, когда ей вздумается. Она не изменяется, не усиливается и не ослабевает со временем, как будто она застряла во мне и при каких-то условиях даёт о себе знать: “Я тут, я в тебе”». Действительно, боль стала частью организма и жизни человека.

Пример: «Вот уже два года, как я перенёс герпес в области поясницы и груди. Все внешние признаки давно прошли, никаких изменений на коже нет. Но какие боли я испытываю, вам трудно представить. Как только прихожу домой, а я сейчас живу один, зуд и боли как будто меня поджидают дома. Ничего не помогает. Проверяюсь – никаких нарушений. А боль меня не оставляет, и она всегда одинаковая – с зудом».

Человек испытывает боль при отсутствии телесных повреждений, и, более того, такая боль столь же реальна для человека, как и физиологическая. Она не «воображаемая». В отличие от первичной боли, хроническая не стихает со временем, её появление не имеет пространственных и временных границ, анальгетики не помогают, антидепрессанты дают временный эффект. В неврологии такая боль известна как нейропатическая. В психиатрии – как «хронический болевой синдром», который рассматривается как психалгия (психическая боль), приравнивается к ней и включён в группу соматоформных расстройств (ICD–10/F–45).

Тревога и боль являются сигналами опасности, но разного уровня: боль – сигнал опасности для организма, тревога – для психики личности. Эти защитные реакции, схожие по своей дискретности, обусловлены только автономным биоэлектрическим механизмом первой фазы стрессорной реакции. Если происходит фиксация болевого сенсорного раздражения, то она приобретает навязчивый характер и её можно отнести к телесному флешбэк симптому.

Исследования последних лет позволяют понять, почему болит конечность, которая ампутирована; почему после исчезновения всех объективных проявлений герпеса сохраняются его симптомы; почему у некоторых людей сохраняется болевой синдром, когда от ушиба или раны не осталось даже рубца, не говоря уже о каких-то внутренних повреждениях. Дифференциальным признаком, отличающим болевой «флешбэк» от других многочисленных проявлений болевого синдрома, является его приступообразный характер, не зависящий от места и времени и не меняющий своих качественных характеристик: локализацию, характер боли на протяжении длительного времени.

Ещё в 1894 году немецкий невропатолог и психиатр Франц Кисель показал, что повреждение нерва приводит к значительным изменениям глиальных клеток в области переключения нервных волокон в спинном мозгу. При этом возрастало количество клеток микроглии, астроциты становились более плотными, и в них появлялись толстые пучки волокон, укрепляющих цитоскелет. Спустя сто лет, в 1994 году, Stephen Meller из Университета штата Айова доказал участие астроцитов глии в формировании хронической боли. Дальнейшие исследования пролили свет на механизм данного явления. Глиальные клетки выделяют различные вещества, способные повысить возбудимость нейронов спинномозговых ганглиев и спинного мозга, отвечающих за передачу болевой чувствительности. К таким веществам относятся и факторы роста. Было обнаружено, что глиальные клетки воспринимают усиленную импульсацию нейронов как признак их функционального напряжения. С этими данными появилась реальная возможность объяснить один из механизмов навязчивости (непроизвольная повторяемость). Согласно им, при телесной травме болевая «возбудимость» в глии спинного мозга может сохраняться слишком долго, и тогда нейроны спинномозговых ганглиев продолжают посылать болевую импульсацию при отсутствии внешних раздражителей. Эти эффекты напоминают психические вспышки воспоминаний при ПТСР. Можно предположить, что глия головного мозга как носитель памяти, и её клетки или группы клеток сохраняют повышенную возбудимость. Последняя рассматривается как главная причина нейропатической боли в неврологии. Тело, получившее травму, при стечении каких-то факторов способно сохранять память о травме на разных уровнях формирования боли, используя разные звенья одного и того же процесса – процесса чувства боли. Последействие травматического повреждения в виде следового болевого «эхо-стрессора» может застрять в глиальных клетках спинного мозга, астроцитах и клетках микроглии. Сами глиальные клетки не способны к импульсации, но они способны захватывать нейромедиаторы – вещества, выделяемые окончаниями нервных волокон и обеспечивающие передачу сигнала с одного нейрона на другой.

За два последних десятилетия было обнаружено несколько механизмов, благодаря которым глиальные клетки способны определять уровень активности нейронов и реагировать на его изменения (R. Duglas Field, 2004). В этих клетках имеются каналы для калия и других ионов, выделяющихся во время нервного импульса, и мембранные рецепторы для нейромедиаторов, высвобождаемых нервными окончаниями в синапсах. К основным нейромедиаторам, распознаваемым глиальными клетками, относятся глутамат, АТФ и окись азота. Нейроны, непосредственно воспринимающие сигналы от повреждённых тканей, расположены вдоль спинного мозга, куда стекается информация со всего тела. Болевой импульс по нейронам спинного мозга поступает в таламус, а оттуда в кору головного мозга, где и формируется болевое восприятие и оформляется его словесная характеристика. Поэтому в болевом синдроме необходимо выделить «боль как зафиксированное сенсорное восприятие» (болевой флешбэк) и «когнитивно-поведенческое проявление этой боли».

Пример: Всю жизнь, сколько себя помню, я чувствительна к чужой боли на телесном уровне. Кто-то упал – у меня боль или мурашки по коже, получил рану – синхронно с ним я чувствую боль в теле. Как-то на третьем курсе мединститута во время практического занятия по хирургии нас обучали спинномозговой пункции. Как только игла вошла в спинномозговой канал пациента – я отреагировала: испытав боль, покрылась холодным потом и впала в полуобморочное состояние. Став профессионалом, я стала анализировать события детства, жизни, воспоминания. Оглядываясь назад, на всё, что происходило в моём детстве, вспоминаю первый опыт ощущения боли в теле, опыт любопытства и боли. Это был первый год после войны. Моего отца премировали путёвкой в санаторий. Тогда мне было 9 лет, и папа повёз меня в Грузию, на Чёрное море. Это был сказочный мир, где меня всё удивляло: пальмы, солёная вода в море, огромные белые цветы на деревьях – магнолия, в воздухе аромат олеандра, роз, цветущих лимонов и апельсинов. И я всё трогала, срывала цветы, листья, ела впервые арбузы и дыни. Как-то вечером к нам пришли гости, и, пока они сидели за столом, я вышла в сад. Солнце уже село, настали сумерки, и очертания окружающих меня деревьев и кустов стали неясными. Я остановилась у растения, которое никогда раньше не видела, оно было очень странным, а наверху был цветок дивной красоты и ещё какие-то плоды. Мне обязательно надо было их сорвать, чтобы понюхать и попробовать. Обхватила двумя руками растение, прижала к себе и в тот же миг закричала, закричала от боли во всём теле, непонятной, острой и колющей. Сотни иголок вонзились в меня. Это был кактус. Я кричала, но избавиться от боли и растения не могла. Собака бегала от меня к дому и громко лаяла. Я кричала от боли, она лаяла до тех пор, пока взрослые не услышали. Моя память не всё сохранила, помню только, что мне дали коньяк и все дружно принялись пучками вытаскивать колючки, которые вонзились в моё тело. Даже на следующий день бабушка ещё находила иголки. С тех пор не люблю кактусы и синхронно ощущаю боль, когда её чувствует кто-то рядом. Даже когда смотрю по телевизору передачу о «чёрном юморе», меня пронзает боль, или «мурашки» пробегают по телу, если вдруг кто-то упал или поранился.

Приведённые примеры приоткрывают завесу над таинствами внутримозговой активности и дают возможность посмотреть на факты иначе, чем обычно. Если человек встречается с событием, травмирующим его психику впервые, срабатывает механизм вытеснения (психоаналитический термин и механизм). Вытеснение (подавление, репрессия) – один из механизмов психологической защиты. Он включается как активное, мотивированное устранение чего-либо из сознания в бессознательное, обычно проявляясь в виде немотивированного забывания или игнорирования каких-то моментов травматической ситуации вследствие охранительного торможения (нейрофизиологический механизм). Клинически эти «забывания» описаны как различные амнезии (А. Тадевосян, 2011).

Так как провалы памяти нарушают целостность внутреннего психического мира травмированного человека, в обиходе у специалистов существует выражение «дырявая память». Вытесненные переживания, назовём их условно «потерянный пазл памяти», находятся в «полуактивном состоянии», по всей вероятности, составляя оперативную память. Хранящаяся информация, как оперативная память, находится между сознанием и бессознательным (в предсознании по Фрейду) и систематически прорывается в сферу сознания кошмарными сновидениями, вспышками воспоминаний (флешбэк), которые описаны как симптомы ПТСР. Мы рассматриваем эти психические парадигмы не как психопатологию, а как нормальное функционирование психического аппарата в состоянии посттравмы, имеющее троякое значение.

1. Появление кошмарных сновидений, флешбэк, даёт возможность сознанию «восполнить провалы памяти», восстановить целостность психического мира, разорванного амнезиями. Когнитивная переработка их, спонтанная или в кабинете психоаналитика, является терапией самой травмы.

2. В то же время повторяющиеся воспоминания и работа сознания с ними формируют опережающее отражение как готовность человека к повторным травмам, тем самым снижая их деструктивное воздействие на психику. Это и есть повышение стрессоустойчивости.

3. Если же своевременно (в среднем в течение 6 месяцев) не происходит когнитивная переработка полученного травматического опыта в правильном направлении, появившиеся феномены фиксируются и могут приобрести навязчивый характер (механизм психического аппарата), становясь симптомами постстрессового растройства.

Когнитивный вариант. Этот вид запоминания травматического события носит сознательный характер. Травматическое событие может сохраняться в виде воспоминаний и представлений, которые человек произвольно вызывает в памяти. Воображение и фантазии, являясь одним из механизмов психологической защиты, могут снизить патогенное воздействие стрессора, но могут и усиливать его эффект, самогенерируя эмоциональный накал. Обработанное сознанием воспоминание всё больше приобретает личностно значимый смысл и может полностью поглотить человека. Сконструированная новая травматическая субъективная реальность подменяет объективную, заставляя человека адаптироваться в рамках её новых приоритетов. Этот вид психического «эхо» имеет произвольный характер и является результатом эволюции человека. Мысль становится стрессором, на который мозг стал реагировать одной из составляющих – тревогой, либо напряжением, либо истощением. Любое вспоминание травмы вновь и вновь включает стрессорную реакцию, из которой могут выпадать какие-то звенья (например ориентировочный рефлекс, этап тревоги). Психофизиологическая реакция может обусловливаться одной из нейроэндокринных осей фазы напряжения, а стрессором в этом случае выступают когнитивные смыслы (мысли) человека. Поскольку в концевые органы постоянно поступают гормоны стресса, соматоформные расстройства приобретают органическую основу. Особенности мозга и психики, основанные на законах и механизмах, специфичных для них, создают возможность порождать интериоризированный (внутренний) дистресс (нейрофизиологический термин) или внутриличностный конфликт (психоаналитический термин), который и держит человека в состоянии пролонгированного напряжения. Характер стресс-реакции из дискретного становится практически непрерывным из-за частоты сознательного возвращения воспоминаний о потерях во время травмы и вовлечения в стрессогенез следующих гормональных осей. В результате нарастает степень нарушения гомеостаза, что может привести к переходу функциональных нарушений в структурные. Как показывает клинический опыт, если «эхо-эффекты» существуют за счёт биоэлектрического механизма, функциональные расстройства, вне зависимости от длительности симптоматики, практически не переходят в органические. Если же в «эхо-процесс» вовлечена эндокринная система и возбуждение концевого органа осуществляется гормонами через систему крови, то развитие органических нарушений становится более вероятным.

Наличием разных видов «эхо-эффектов» объясняется тот общеизвестный факт, что травматическое событие воздействует на человека спустя годы и проявляется одним из вариантов отставленного постстрессового расстройства или нарушениями поведения.

Суммарный ответ – это вектор сложных внутренних процессов, которые проявляются личностным переживанием травмы. Сложность этого ответа требует комплексного подхода из-за особенностей АПЭС – его мультисенсорности и способности вызывать весь спектр расстройств здоровья и поведения, проявляясь одним из вариантов стресс-фаза-ориентированной модели расстройства здоровья и поведения.