Чтение онлайн

8. Вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

Степень активности процесса устанавливают на основании лабораторных ферментных

тестов и морфологического исследования биоптата печени. Среди лабораторных тестов

наиболее информативно определение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и

аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Кроме того, определяется индекс гистологической

активности (ИГА), известный так же, как «индекс Knodell», который учитывает в баллах

морфологические компоненты хронического гепатита - некрозы внутридольковые или

перипортальные, дистрофию, воспалительные инфильтраты, фиброз.

Исходя из этого выделяют 4 степени активности: 1) минимальная (ИГА - 1-3 балла); 2) слабая (ИГА - 4-8 баллов); 3) умеренная (ИГА - 9-12 баллов); 4) выраженная, тяжелая

степень (ИГА - 13-18 баллов).

При определении степени активности процесса необходимо учитывать внепеченочные

проявления. У больных могут наблюдаться гломерулонефрит, узелковый периартериит, артралгии и др. Это может маскировать наличие патологии печени.

Стадия хронизации определяется по выраженности и характеру фиброза:

0) без фиброза;

1) слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз;

2) умеренный фиброз с портопортальными септами;

3) выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4) цирроз печени (рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита): а) с проявлениями портальной гипертензии;

б) с признаками печеночной недостаточности.

18.1.3. Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих

гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и

сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем

печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Патогенез. В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося

иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы

паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов и образуется

рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене и создаются

условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков

приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются

вещества, стимулирующие регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые

сдавливают сосуды и способствуют еще большему нарушению кровотока. Кроме того,

продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, распространение

воспалительных инфильтратов, в результате чего происходит интенсивное

фиброзообразование. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя паренхиму долек, поступает сразу в систему печеночной вены, что приводит к

развитию ишемии и некроза. Этому же способствует сдавление венозных сосудов печени

соединительной тканью.

Классификация циррозов печени. Первая классификация циррозов печени была принята

V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в 1956 г. Согласно этой

классификации были выделены: постнекротический, портальный, билиарный (с

обтурацией внепеченочных желчных путей или без нее) и смешанный цирроз. В 1978 г.

ВОЗ рекомендовала морфологическую классификацию: мелкоузловой (микронодулярный), крупноузловой (макронодулярный), неполный септальный и смешанный (макро-

микронодулярный).

В зависимости от роли генетического фактора различают наследственные и

приобретенные циррозы. Среди приобретенных циррозов печени с установленной

этиологией выделяют токсический (чаще алкогольный цирроз печени), инфекционный

(чаще вирусный

цирроз), билиарный (с поражением внутри- и внепеченочных желчных протоков), обменно-алиментарный, дисциркуляторный (при застойной сердечной недостаточности) и

смешанного происхождения. К наследственным относится цирроз при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности а1-антитрипсина.

Классификация циррозов печени (по А.С. Логинову, Ю.Е. Блок,

1987):

• по этиологии: вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетически

обусловленный, кардиальный, вследствие внутрипеченочного холестаза, криптогенный;

• по морфологии: микронодулярный, макронодулярный, смешанный, неполный

септальный, билиарный;

• в зависимости от стадии печеночной недостаточности: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.

Кроме этого учитываются активность (минимальная, умеренная, выраженная) и фаза

(активная и неактивная) процесса. Основные клинико-лабораторные синдромы

цирроза:

1. Желтуха (могут диагностироваться безжелтушные формы, но при билиарном циррозе

желтуха наблюдается всегда).

2. Портальная гипертензия. Синдром портальной гипертензии возникает вследствие

нарушения кровотока в воротной вене. Выделяют 3 вида портальной гипертензии:

подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная.

Надпеченочная портальная гипертензия возникает вследствие компрессии или тромбоза