Чтение онлайн

в условиях голода.

Кругооборот нутриентов представляет интерес в клиническом аспекте. Где бы ни

происходило нарушение их кругооборота (в местах выделения эндогенного вещества, его

транспорта или в зоне всасывания в кишечнике), во всех случаях может возникать

вторичная недостаточность данного вещества в организме.

Роль кишечника в обмене веществ определяется не только его всасывательной

деятельностью, но и способностью выделять белок и другие вещества из крови. Доказана

роль пищеварительного тракта в потере эндогенного белка. Для объективной оценки роли

желудочно-кишечного тракта в переваривании и всасывании белка необходимо знать

скорость синтеза и распада белка в организме. Результаты исследования с меченым

альбумином свидетельствуют о том, что в норме 10-20% альбуминов может выводиться

через кишечник. Выделение белка из кровяного русла в желудочнокишечный тракт

осуществляется с помощью простой диффузии. При этом транссудация происходит не

через клетки слизистой, а через межклеточное пространство его эпителия. Количество

белка, проходящее в кишечник, пропорционально гидростатическому давлению и

концентрации плазменного белка в экстраваскулярном пространстве. Подсчитано, что за

сутки в физиологических условиях у человека в полость пищеварительного тракта

выделяется 80 г

белка. Однако у здорового человека потеря его с фекалиями незначительна. Большая часть

выделившегося в желудочно-кишечный тракт белка подвергается ферментативному

расщеплению до аминокислот, которые всасываются наряду с продуктами гидролиза экзогенных

нутриентов. Этот процесс способствует обеспечению постоянства аминокислотного гомеостаза.

Часть белка поступает в желудочно-кишечный тракт с секретами пищеварительных желез, часть -

теряется с клетками десквамированного эпителия. Кроме того, в просвет кишечника за сутки

выделяется примерно 20 г жира. Экспериментальные исследования показали, что холестерин, триацилглицеролы, ряд фосфолипидов выделяются только в составе слущивающихся

эпителиальных клеток, и лишь свободные жирные кислоты могут выделяться путем транссудации.

У здоровых людей липиды, выщеляющиеся в кишечник, практически полностью

реабсорбируются, и потеря их с калом ничтожна. Со слущенными клетками поступают в просвет

желудочно-кишечного тракта и другие вещества - железо, фолиевая кислота и т.д.

При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной

энтеропатии» – протеинизнуряющая энтеропатия - потеря белка в связи с повышенным

его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери

белка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с

этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом

кишечных лимфатических путей (гранулематоз, неопластические процессы,

лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация

белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении

слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию

их диффузии по межклеточным пространствам.

Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко (первичная

экссудативная энтеропатия - идиопатическая интестинальная лимфангиоэктазия).

Вторичные же экссудативные энтеропатии довольно часты - около 90 заболеваний

сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии

наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при

состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетро-

пическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах

печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных

лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.

Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссудативной энтеропатии имеют

место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов

в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови

онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и

ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных

веществ белковой природы - прежде всего иммуноглобулины. Это обусловливает

снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина,

церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов

возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям.

Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей

отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты

(энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и

другие вещества.

Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного

альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови.

Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и

общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный

период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод

диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных