Патофизиология. Том 2
Шрифт:
сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы:
эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.
Узловой ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя
атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений
снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее
часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада
внутрипредсердного проведения импульса.
Атриовентрикулярные – реципрокные пароксизмальные тахикардии – нарушения
ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта
группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий.
Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание
нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология
реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор
неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.
Идиовентрикулярный ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма
берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и
атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может
закончиться гибелью пациента.
Нарушения возбудимости сердца
Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как
экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия,
трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная
остановка сердца. Основные из них представлены на рис. 15-13.
Рис. 15-13.
Основные виды нарушений сердечного ритма: 1 - нормальная ЭКГ; 2-4 - желудочковые
экстрасистолы; 5 - нижнепредсердная экстрасистолия; 6 - предсердная пароксизмальная
тахикардия; 7 - желудочковая пароксизмальная тахикардия; 8 - фибрилляция предсердий; 9 - фибрилляция желудочков
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца. Зкстрасистолы, исходящие из
синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником
экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его
окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие
пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют
способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность
атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется
импульсами, поступающими из синусового узла,
но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти
латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол.
Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного
возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца.
Аналогичная ситуация часто складывается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости
от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные,
левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.
Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и
клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные
и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических
центров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики по двум причинам. Во-
первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс
внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело
полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в
этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после
экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола, в период которой
миокард находится в состоянии рефрактерности и не чувствителен к импульсу,
поступающему из синусового узла. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики
наблюдаются при желудочковых экстрасистолах.
Желудочковые экстрасистолы – преждевременные желудочковые сокращения,
обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы
желудочковых экстрасистолий: ИБС и ее осложнения (в частности, острый инфаркт
миокарда), кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), инфекции, прием некоторых
лекарств (сердечные гликозиды и антиаритмические средства). Желудочковые
экстрасистолы могут регистрироваться и у практически здоровых людей. Так, например, по данным суточного мониторирования ЭКГ, желудочковые экстрасистолы отмечаются в
70-80% случаев у лиц в возрасте старше 60 лет, причем наиболее часто обнаруживаются
бессимптомные желудочковые экстрасистолы.
Рис. 15-14.
Желудочковая экстрасистола. QRS деформирован, продолжительность более 0,12 с.
Инверсия зубца Т