Чтение онлайн

отсутствуют и сокращения желудочков, и их биоэлектрическая активность; б)

электромеханическая диссоциация – крайне опасное состояние сердца, когда на ЭКГ

регистрируется электрическая активность при отсутствии эффективного сокращения

миокарда.

Причиной внезапной остановки сердца могут быть ИБС, тромбоэмболия легочных

артерий, гипертрофия миокарда и кардиомиопатия, первичная или вторичная легочная

гипертония, сердечная недостаточность, миокардиты, пороки сердца, синдром

удлиненного интервала Q-T и ряд других заболеваний. Феномен электромеханической

диссоциации развивается при ишемии миокарда, если она сопровождается выраженным

нарушением внутриклеточного транспорта Са2+ на уровне СПР при сохраненной

активности Na+/К+-АТФазы сарколеммы. В результате возникающий потенциал действия

не влечет за собой сокращения миокарда, что обычно заканчивается гибелью пациента.

Внезапная сердечная смерть может наступить в любом возрасте, в том числе в молодом и даже в

детском. По данным ВОЗ, частота внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на

1 млн населения, или около 12% всех случаев естественной смерти. В старших возрастных группах

внезапная коронарная смерть наступает на фоне выраженных атеросклеротических изменений

коронарных артерий, часто до этого клинически не проявлявшихся, а также на фоне

бессимптомной ИБС. Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются в

основном фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а также асистолия или резкая

брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).

Таким образом, внезапная остановка сердца является только одной из причин внезапной

сердечной смерти. Последняя насту-

пает или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых симптомов коронарной

катастрофы у негоспитализированных больных, имевших до этого заболевания сердца, но

находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, не опасном для жизни

состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выявить признаки острого

инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне

электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими

изменениями в сердце. Однако внезапная сердечная смерть возможна и при отсутствии

изменений структуры сердца. Причиной внезапной сердечной смерти в этом случае

являются так называемые идиопатические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной

этиологии. Например, идиопатические желудочковые фибрилляции составляют

приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во внегоспитальных условиях.

Причиной таких аритмий может явиться стресс-индуцированная электрическая

нестабильность сердца (по Б. Лауну).

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой

и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области

атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь,

подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще

неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в

атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением

интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще

всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации

сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого

последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-

Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут

же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс но-

сит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с

формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности

атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается

неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное

сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость

атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь.

Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это

расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием

усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными

гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через

атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый

второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один

импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются

в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная