Чтение онлайн

удлиненного интервала Q-T. Реже причинами желудочковых тахикардий могут быть: тиреотоксикоз, гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия,

интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, катехоламинами, циклопропаном.

Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тахикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков. Первое

из этих осложнений чревато развитием острой левожелудочковой недостаточности, а второе -

прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому

появление у больных стойкой желудочковой тахикардии повышает риск внезапной сердечной

смерти в 5-6 раз по сравнению с пациентами, не имеющими желудочковых аритмий.

Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в большинстве случаев

возникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается

вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как

проявление врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T.

Электрокардиографическая картина полиморфной желудочковой тахикардии

представлена на рисунке 15-15, на котором видно, что желудочковые комплексы как бы

«вьются» вокруг изоэлектрической оси. Появлению этой аритмии предшествуют

брадикардия и удлинение

Рис. 15-15.

Полиморфная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)

интервала Q-T. Полиморфная желудочковая тахикардия развивается по механизму

триггерного автоматизма (см. ниже) и обычно носит обратимый характер, но может

трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия,

интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация

факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических

препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T) может быть приобретенным и

наследственным. Электрокардиографически он характеризуется удлинением интервала

Q-T, брадикардией, возникновением полиморфной желудочковой тахикардии (рис.

15-16) и появлением волны U, следующей после зубца Т. Волну U из-за маленькой

амплитуды не всегда удается зарегистрировать. Клинически синдром long Q-T проявляется

внезапной потерей сознания и возникновением желудочковой тахикардии, которая может

закончиться спонтанным восстановлением нормального сердечного ритма или, напротив, перейти в желудочковую фибрилляцию с нарушением центральной гемодинамики и гибелью

пациента.

Рис. 15-16.

Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T)

Приобретенный синдром связан с употреблением некоторых лекарственных препаратов, врожденный - с мутациями генов, кодирующих структуру полипептидной цепочки

быстрого Na+- канала или двух типов К+-каналов. Известно, что деполяризация

кардиомиоцитов начинается с быстрой активации Na+-каналов, которая сменяется такой

же быстрой их инактивацией. Весь цикл занимает несколько миллисекунд. Мутация гена, кодирующего белок Na+-канала, приводит к замедлению процесса инактивации этого

канала. В результате возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами Na, тормозится

процесс восстановления нормального градиента ионов и замедляется реполяризация

кардиомиоцитов. Эти события могут индуцировать появление желудочковых аритмий по

механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ удлинением интервала Q-T.

Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К+-каналами, которые при этом

открываются. В настоящее время идентифицированы два гена, мутация которых приводит

к инактивации этих каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследственная

форма синдрома long Q-T встречается достаточно редко.

Фибрилляция (и трепетание) желудочков – это хаотическое асинхронное возбуждение

отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и

прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как

они при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному

исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн

низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин (рис. 15-17).

Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ появлением волн с нерегулярными большими

осцилляциями при частоте 150-300 в мин. При данных аритмиях невозможно выделить

Рис. 15-17.

Желудочковая фибрилляция: А - мелковолновая; Б - крупноволновая

комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т. Фибрилляция желудочков возникает при различных

сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной

недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.

Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию

трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые

экстрасистолы - в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

Внезапная остановка сердца может быть двух типов: а) асистолия желудочков, когда