Чтение онлайн

Таблица 10

Важнейшие патологические состояния, ассоциированные с недоношенностью (по: Johansson S., Cnattingius S., 2010)

Визуализирующие методы исследования головного мозга недоношенных детей показали тотальное уменьшение у них содержания белого и серого вещества (Inder T. E. [et al.], 1999), особенно отчетливо проявляется снижение объема серого вещества в затылочных и теменных участках (Peterson B. S. [et al.], 2003). Подобные изменения рассматриваются как факторы риска формирования детского церебрального паралича (ДЦП) у детей, родившихся недоношенными. Известно, что недоношенность, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР и связанные с этим патологические состояния являются одной из ведущих причин развития ДЦП (Шипицына Л. М., Мамайчук И. И., 2001; Шипицына Л. М., 2010). Частота ДЦП у детей, родившихся с очень малой массой тела и очень недоношенных, составляет 40—100 случаев на 1000, в то время как частота данной патологии среди детей, родившихся доношенными, составляет 1 на 1000 (Himmelmann K. [et al.], 2005), причем самой распространенной клинической формой является спастическая диплегия (Vohr B. R. [et al.], 2005). Патогенез ДЦП, как полагают, связан с механизмами специфического повреждения незрелого головного мозга. Данные ядерного магнитного резонанса свидетельствуют о том, что у 90 % детей с проявлениями ДЦП выявляются признаки имевшихся внутричерепных кровоизлияний, кисты в результате повреждения перивентрикулярного белого вещества мозга, инфаркты мозга (Krageloh-Mann I., Horber V., 2007). Выраженность и локализация повреждения перивентрикулярного белого вещества определяют клиническую форму ДЦП, а также наличие или отсутствие сопутствующих нарушений (например, задержки психического развития, нарушений зрения).

Ретинопатия недоношенных является наиболее частой причиной серьезных нарушений зрения у детей. Тяжелая форма ретинопатии недоношенных формируется у 6 % выживших детей, родившихся с массой тела менее 1251 г. Впоследствии, в дошкольном возрасте, частота выявления резкого снижения остроты зрения составляет от 3,7 до 20 %, что зависит от степени тяжести ретинопатии недоношенных, диагностированной в периоде новорожденности (Msall M. E. [et al.], 2000). Динамическое наблюдение за детьми, родившимися с экстремально малой массой тела, позволило выявить, что в 5-летнем возрасте у 10 % имелись проявления астигматизма, у 2 % – проявления гиперметропии, у 4 % – амблиопии; 2 % детей имели односторонний амавроз, а 1 % – двусторонний амавроз (Mikkola K. [et al.], 2005).

Недоношенность является фактором риска нарушений слуха у ребенка. В целом диагностируемая частота нарушений слуха у детей составляет 2–3 случая на 1000 новорожденных, при этом ведущей причиной ненаследственных вариантов нарушений слуха является недоношенность (Roizen N. J., 1999). Около 15 % детей со стойкими нарушениями слуха были подвергнуты реанимационным вмешательствам в периоде новорожденности, связанным с недоношенностью, незрелостью и/или малой массой тела (Hille E. T. [et al.], 2007).

Из сказанного следует, что недоношенность является одной из ведущих причин формирования сложных нарушений развития ребенка (Шипицына Л. М., 2010).

Недоношенность и/или малая масса тела ребенка при рождении оказывают серьезное негативное влияние на его последующее развитие, даже при отсутствии грубой органической патологии мозга. Определенные структурные нарушения головного мозга, связанные с недоношенностью, могут сохраняться и в последующие возрастные периоды. Так, у детей, родившихся очень недоношенными и с очень малой массой тела, впоследствии отмечается общее уменьшение объема коры больших полушарий, расширение боковых желудочков мозга (Cooke R. W., Abernethy L. J., 1999; Nosarti C. [et al.], 2002; Allin M. [et al.], 2004; Kesler S. R. [et al.], 2004). У детей младшего школьного и подросткового возраста, родившихся недоношенными, определялось снижение объема серого вещества головного мозга (Nosarti C. [et al.], 2002; Peterson B. S. [et al.], 2003), прежде всего в височной, лобной и теменной долях (Peterson B. S. [et al.], 2003). Выявлено также повреждение белого вещества в различных участках головного мозга, в том числе в лобной, теменной, височной и затылочной долях (Gimenez M. [et al.], 2006; Nosarti C. [et al.], 2008). Последствиями рождения детей очень недоношенными и/или с очень малой массой тела является также уменьшение размера гиппокампа (Nosarti C. [et al.], 2002), мозжечка (Allin M. [et al.], 2001), мозолистого тела (Nosarti C. [et al.], 2004; Narberhaus A. [et al.], 2008), хвостатого ядра (Abernethy L. J. [et al.], 2002) и таламуса (Gimenez M. [et al.], 2006). Эти данные свидетельствуют о том, что мозг, формирующийся в ходе развития ребенка, родившегося недоношенным, отличается по своей структуре от мозга, формирующегося у доношенного ребенка. В подобных условиях окончательно сформировавшийся мозг может содержать в своем составе такие структурные и функциональные элементы, которые отсутствуют в норме (Thomas M., Karmiloff-Smith A., 2002). Сказанное позволяет объяснить, почему многие кортикальные и субкортикальные аномалии, выявляемые у детей на фоне недоношенности, нередко сочетаются с последующим повышенным риском развития ряда патологических состояний.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что дети, родившиеся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, впоследствии характеризуются повышенным риском эмоциональных расстройств и нарушений поведения. В их числе повышенный риск нарушений внимания (Breslau N. [et al.], 2000; Elgen I. [et al.], 2002), СДВГ (Botting N. [et al.], 1997), раннего аутизма (Limperopoulos C. [et al.], 2008), энуреза (Elgen I. [et al.], 2002), тревожных расстройств (Gale C. R., Martyn C. N., 2004), депрессии (Gale C. R., Martyn C. N., 2004; Patton G. C. [et al.], 2004).

Рождение ребенка в исходе преждевременных родов и с признаками ЗВУР сопровождается повышенным риском последующих госпитализаций по поводу различных психических заболеваний, что проявляется в подростковом возрасте и во взрослом состоянии (Monfils Gustafsson W. [et al.], 2009). По данным систематических обзоров, осложненное течение беременности матери, включая развитие преэклампсии, нарушение роста и развития плода, приводящее к малой массе тела при рождении, асфиксия новорожденного являются факторами риска последующего развития шизофрении (Cannon M. [et al.], 2002). Повышенный риск формирования нервной анорексии у девушек в возрасте от 10 лет до 21 года наблюдался в тех случаях, когда они рождались недоношенными (на сроке 32 нед. гестации и менее), причем риск существенно увеличивался в тех случаях, когда недоношенность сочеталась с признаками ЗВУР (Cnattingius S. [et al.], 1999).

Говоря о последствиях недоношенности для когнитивного развития ребенка, можно отметить, что очень недоношенные дети и (или) дети, родившиеся с очень малой массой тела, характеризуются более низкими значениями IQ по сравнению с их сверстниками, имеют затруднения в обучении (Isaacs E. B. [et al.], 2000; Taylor H. G. [et al.], 2000; Hack M. [et al.], 2002; Nosarti C. [et al.], 2007; Allin M. [et al.], 2008). Нарушение когнитивных функций также во многом зависит от объема повреждения белого вещества головного мозга у ребенка (Woodward L. J. [et al.], 2006). Специфические проблемы когнитивной сферы, выявляемые впоследствии у детей, родившихся недоношенными, относятся к области так называемых исполнительных функций, т. е. к набору высокоуровневых процессов, позволяющих планировать текущие действия в соответствии с общей целью, изменять реакцию в зависимости от контекста, избирательно уделять внимание нужным стимулам. Эти функции задействуются при появлении новых, ранее не встречавшихся стимулов, обеспечивая когнитивную гибкость. Отмечено, что в дошкольном и школьном возрасте у детей, родившихся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, чаще выявляются нарушения исполнительных функций, в том числе оперативной памяти, способности к планированию, последовательному осуществлению двигательных актов, пространственной ориентировке (Waber D. P., McCormick M. C., 1995; Anderson P. J., Doyle L. W., 2004; Woodward L. J. [et al.], 2005). Многие проявления нарушения исполнительных функций сохраняются у таких детей в подростковом возрасте и даже во взрослом состоянии (Taylor H. G. [et al.], 2004).

Недоношенность является фактором риска последующих нарушений речи. У детей отмечается задержка формирования речи (Largo R. H. [et al.], 1986), нарушения артикуляции и построения грамматических конструкций (Largo R. H. [et al.], 1990). В школьном возрасте нередко отмечается нарушение способности к чтению (Hall A. [et al.], 1995).

В школьном возрасте имеющиеся когнитивные нарушения и нарушения речи часто приводят к плохой успеваемости этих детей (Saigal S. [et al.], 2003; Vohr B. R. [et al.], 2004).

Рождение ребенка с малой массой тела и/или недоношенным является фактором риска последующего формирования различных соматических нарушений, заболеваний и патологических состояний. Так, на первом году жизни такие дети характеризуются повышенным риском патологических нарушений дыхания во время сна (синдром ночного апноэ), у них наблюдается высокий риск развития синдрома внезапной смерти младенца (Кельмансон И. А., 1996; 2006). В дальнейшем, в подростковом возрасте и во взрослом состоянии, отмечается повышение риска формирования патологии сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия, коронарная патология, инсульты), дыхательной (бронхиальная астма, хронический бронхит), эндокринной (ожирение, сахарный диабет) систем (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1994; Barker D. J., Law C. M., 1994). Отмеченные факты являются отражением концепции антенатального программирования риска патологических состояний и заболеваний, наблюдаемых во взрослом состоянии (Lucas A., 1991) (см. гл. 3).

Новорожденный ребенок в силу своих анатомо-физиологических особенностей склонен к возникновению ряда заболеваний и патологических состояний, причем недоношенность и/или малая масса тела при рождении делают его особо уязвимым. Говоря в целом о структуре заболеваемости новорожденных детей, можно отметить, что важное место занимают перинатальные энцефалопатии (преимущественно гипоксически-ишемическая энцефалопатия и внутричерепные кровоизлияния – чаще внутрижелудочковые у недоношенных детей с малым гестационным возрастом), синдром дыхательных расстройств (СДР) и другие пневмопатии, пневмонии, асфиксия, врожденные пороки развития, родовые травмы, гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробные инфекции, сепсис.

Асфиксия новорожденного ребенка – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения. Частота рождения детей в состоянии асфиксии – 1,0–1,5 %. К числу причин, приводящих к развитию асфиксии, можно отнести недостаточность кровоснабжения материнской части плаценты, гипоксию у матери, патологию плаценты, недостаточность дыхательных усилий новорожденного. Примерно у 25–27 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень малой массе при рождении), переношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).