Чтение онлайн

Для оценки наличия асфиксии и степени ее тяжести широкое распространение получила шкала, предложенная американским акушером В. Апгар (1952). При помощи данной шкалы проводится оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. 11). Нормальным показателем является оценка по шкале Апгар 8—10 баллов. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4–6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку 3 балла и меньше через 1 мин и клинические признаки шока. Окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Таблица 11

Шкала Апгар

Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что впервые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто – автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при назначении кислорода быстро розовеют. У ребенка выявляют учащение сердечных сокращений (тахикардию), глухость тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие хрипов в легких. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется повышенной возбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. При тяжелой асфиксии состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют, имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов синюшно-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслушивают хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечаются эпизоды остановки дыхания (апноэ). Тоны сердца приглушенные или глухие, артериальное давление снижено, возможно развитие сердечной недостаточности. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со вторых-третьих суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного, а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы. Лечение асфиксии предполагает проведение реанимационных мероприятий по специальной схеме. Состояние ребенка после перенесенной асфиксии при любой тяжести асфиксии в момент рождения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 мин после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II–III степени.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является прямым следствием анте-, интранатальной или смешанной гипоксии. В развитии ГИЭ играют роль как гипоксия, так и нарушение мозгового кровообращения (ишемия). Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, вследствие чего при неблагоприятном течении данного состояния могут развиться спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим вариантом поражения мозга у доношенных является вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев и таламуса, что приводит к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Очаговый (фокальный) и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен как доношенным, так и недоношенным детям, при этом могут формироваться гемипарезы и фокальные припадки. Общим типом поражения мозга является селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия – к корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточность, стволовая дисфункция, судороги. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной

области и коре головного мозга, что может сформировать спастическую тетраплегию, поражение черепно-мозговых нервов, синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также гипоталамический синдром. Типичными для повреждения мозга на фоне гипоксии у недоношенных детей являются пери– и интравентрикулярные поражения, исходом которых могут быть спастические пара– и тетраплегии, интеллектуальная недостаточность, снижение зрения.

Предложено выделять ряд стадий ГИЭ (табл. 12). Наряду с клиническими исследованиями, большое значение для оценки тяжести ГИЭ имеют инструментальные данные. Так, методы визуализации (нейросонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) дают возможность оценить структуру мозгового вещества, наличие или отсутствие пороков развития, размеры и форму ликворных пространств. Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом визуализации, и с ее помощью удалось установить фазы течения ГИЭ: острая (до 5 дней), подострая (до 20 дней) и хроническая (до 56 дней).

Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ), которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, выявить типы основных неврологических синдромов. Вызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100-процентной точностью позволяют прогнозировать неблагоприятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП) (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008). Лечение ГИЭ включает в себя борьбу с гипоксией, коррекцию метаболических нарушений, вызванных гипоксией; лечение отека мозга и улучшение метаболизма клеток головного мозга. Прогноз при ГИЭ зависит от тяжести перенесенной гипоксии. При I стадии ГИЭ прогноз для полного неврологического выздоровления благоприятный, при II стадии – сомнительный и зависит от результатов дополнительных методов исследования, при III стадии – неблагоприятный. К неблагоприятным исходам ГИЭ относят: детский церебральный паралич, задержку психического развития, эпилептические припадки, гидроцефалию, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализаторов, косоглазие. Недоношенность ребенка в сочетании с тяжелой асфиксией и выраженной ГИЭ является одной из ведущих причин сложных нарушений развития у детей.

Таблица 12

Стадии постгипоксической энцефалопатии у доношенных новорожденных (по: Sarnat H. B., Sarnat M. S., 1976)

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом вследствие несовместимости плода и матери по эритроцитарным антигенам: системы «резус», АВ0 или более редким факторам. При резус-конфликте, как правило, имеет место предшествующая сенсибилизация резус-отрицательной матери (аборты, рождение резус-положительного ребенка при предшествующей беременности). При несовместимости плода и матери по системе АВ0 ГБН может развиваться даже при первой беременности, так как ведущим патогенетическим моментом является нарушение плацентарного барьера, вызванное различными причинами: гестозом, соматическими заболеваниями матери, инфекцией, гипоксией, прививками. Наиболее часто ГБН в связи с конфликтом по системе АВ0 возникает при наличии у матери группы 0(I), а у ребенка – А(II). Наибольшую опасность при ГБН представляет высокий уровень в крови неконъюгированного билирубина (НКБ), образующегося в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка и обладающего способностью проникать в мозг, вызывая его поражение, так называемую ядерную желтуху. Имеет значение концентрация НКБ в крови: при его содержании 428–496 мкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30 % детей, а при 518–684 мкмоль/л – у 70 %. Вероятность токсического воздействия НКБ на мозг ребенка определяется и наличием дополнительных факторов риска: недоношенностью ребенка, наличием асфиксии, сопутствующими инфекционными заболеваниями, голоданием ребенка, снижением уровня глюкозы в крови и рядом других. Выделяют несколько клинических вариантов ГБН. Отечная форма – наиболее тяжелое проявление ГБН. В анамнезе матери типичны: выкидыши, мертворождения, повторные аборты, рождение детей в исходе преждевременных родов. При ультразвуковом обследовании плода характерна так называемая «поза Будды», ореол вокруг свода черепа. Резко увеличена масса плаценты вследствие отека. Течение беременности часто осложняется преэклампсией и эклампсией. У ребенка при рождении имеется отек в брюшной полости (асцит), выраженный отек наружных половых органов, ног, головы. Резко увеличен живот (бочкообразный). Увеличены печень и селезенка. Имеются признаки расстройств кровообращения. Определяется тяжелая анемия. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой ГБН нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии. Желтушная форма – наиболее часто диагностируемая форма ГБН. У части детей желтуха имеется уже при рождении (врожденная желтушная форма), у большинства она появляется в первые сутки жизни. Чем раньше появилась желтуха, тем обычно тяжелее течение ГБН. Характерны также увеличение печени и селезенки, желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек. По мере нарастания уровня НКБ в крови у детей нарастают признаки синдрома угнетения ЦНС, связанные с билирубиновой интоксикацией (билирубиновая энцефалопатия), которая клинически может проявляться лишь на 3—6-е сутки. Выделяют четыре фазы течения билирубиновой энцефалопатии:

1. Доминирование признаков билирубиновой интоксикации, нарастающий синдром угнетения ЦНС: монотонный крик, снижение мышечного тонуса, отказ от пищи, срыгивание, рвота, патологическое зевание, блуждающий взгляд.

2. Появление классических признаков ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, отсутствие реакции на звуковое раздражение, периодическое возбуждение и пронзительный «мозговой» крик, выбухание большого родничка, подергивание мышцлица или полная амимия, крупноразмашистый тремор, судороги; отмечаются остановки дыхания, нарушения сердечного ритма, летаргия, иногда – повышение температуры.

3. Период ложного благополучия – обратное развитие неврологической симптоматики, когда создается впечатление улучшения;

4. Период формирования клинической картины неврологических осложнений – клиника детского церебрального паралича; атетоз, хореоатетоз, парезы, глухота; задержка нервно-психического развития; дизартрия.

Указанные признаки начинают проявляться в конце периода новорожденности или на 3—5-м месяце жизни. Летальный исход как следствие поражений мозга, развития дыхательной и (или) сердечной недостаточности может быть в первые две фазы билирубиновой энцефалопатии.

Анемическую форму ГБН диагностируют у 10–20 % больных с ГБН. Дети бледные, вялые, плохо сосут и недостаточно прибавляют массу тела. Часто отмечается увеличение печени и селезенки, могут быть расстройства дыхания. Обнаруживают анемию разной степени выраженности. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Часто анемия бывает случайной находкой и впервые обнаруживается на 2—3-й неделе жизни. Лечение ГБН в тяжелых случаях предполагает проведение заменного переливания крови ребенку. В более легких случаях ограничиваются консервативными мероприятиями. Течение и прогноз ГБН зависят от формы и тяжести болезни, своевременности и правильности лечения. При отечной форме болезни прогноз нередко неблагоприятный. Прогноз для жизни у большинства детей с желтушной формой – хороший. Вместе с тем всех детей, у которых наблюдались высокие цифры билирубина, необходимо направлять в неонатальные неврологические отделения для проведения реабилитации, так как у многих из них может формироваться задержка психомоторного развития.

Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Примерно у 0,5–1,0 % доношенных и до 10–15 % недоношенных новорожденных детей диагностируют пневмонию. В зависимости от сроков и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмоний: врожденные трансплацентарные пневмонии, обусловленные проникновением возбудителя от матери к плоду через плаценту; внутриутробные антенатальные пневмонии, обусловленные проникновением возбудителей в легкие плода из околоплодных вод; интранатальные пневмонии, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку в процессе родов при прохождении по инфицированным родовым путям; постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения: в стационаре или вне стационара.

Ведущим патогенетическим звеном пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии (снижению уровня кислорода в крови и тканях), гиперкапнии (повышению концентрации СО2 в крови), ацидозу. Гипоксемия особенно сильно выражена при антенатальных пневмониях. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденных детей, больных пневмонией, не только легочными изменениями, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами. Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС часто сопутствуют пневмонии у новорожденных. В свою очередь нарушения функций ЦНС приводят к дальнейшему уменьшению глубины, расстройствам ритма и механики дыхания. Врожденные трансплацентарные пневмонии являются одним из проявлений генерализованной инфекции, которая, как правило, поражает печень, мозг, почки. Нередко дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии. В течение нескольких минут после рождения ребенка отмечают развитие одышки, вялость, приступы цианоза и апноэ, срыгивания, мышечную гипотонию и гипорефлексию, отечность. Увеличение печени выявляется с рождения. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком или слегка желтушные. Часто отмечаются геморрагический синдром, пенистые выделения изо рта. Определяются отчетливые местные изменения над легкими, характерные для пневмонии. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ. Вследствие особенностей реактивности новорожденного ребенка температура тела бывает нормальной или даже сниженной. Повышение температуры тела у доношенных детей наблюдается в конце первых двух суток жизни. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Выявляются признаки, типичные для внутриутробной инфекции. Интранатальные пневмонии могут протекать по-разному. В одних случаях пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии, с явлениями внутричерепной родовой травмы. У таких детей тяжесть состояния при рождении обусловлена не только инфекционным процессом в легких, но и неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. В других случаях возможно наличие «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. После «светлого» промежутка развиваются нарастающие признаки дыхательной недостаточности – одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, цианоз, беспокойство, возбуждение, которое затем сменяется вялостью, снижением активности при сосании или отсутствием сосательного рефлекса. Температура тела у доношенных новорожденных повышается примерно на вторые сутки жизни. Могут быть диарея, гнойный конъюнктивит, отит, пенистое отделяемое изо рта. Физикальные данные над легкими обычно достаточно характерны. Наблюдаются также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, бледный колорит кожи, отечность в низу живота. Ранние неонатальные пневмонии клинически начинаются с общих симптомов: вялости, отказа от сосания, снижения рефлексов новорожденных и мышечного тонуса, летаргии, кратковременных или более длительных подъемов температуры тела, тахипноэ (учащенное дыхание), тахикардии, отечности. Позднее появляются признаки поражения органов дыхания: одышка, приступы апноэ, раздувание крыльев носа, втягивание мечевидного отростка и межреберных промежутков при дыхании, хрипы, слышные на расстоянии; цианоз и соответствующие изменения в легких.