Чтение онлайн

Хотя мой список из пяти пунктов уже достаточно запутан, возможно его требуется продлить. По причине заинтересованности в биологическом «прогрессе», Тоди (1953) предлагает «приспособленность» долгосрочного развития, определяемую как вероятность того, что линия продолжится в течение очень долгого времени, таком как 108 поколений, чему бы содействовали такие «биотические» факторы (Williams 1966) как "генетическая гибкость". Приспособленность Тоди не соответствует ни одной из пяти приспособленностей моего списка. Опять же, хотя приспособленность-2 популяционных генетиков превосходно ясна и полезна, многие популяционные генетики, по причинам, им самим лучше известным, весьма заинтересованы другой количественной мерой, которая называется средней приспособленностью популяции. В рамках общей концепции "индивидуальной приспособленности", Браун (1975; Браун & Браун 1981) желает различать "прямую приспособленность" и "косвенную приспособленность". Прямая приспособленность — та, которую я называю приспособленность-3. Косвенную приспособленность можно охарактеризовать как что-то вроде приспособленности-4 минус приспособленность-3, то есть — компонент итоговой приспособленности, которая вытекает из воспроизводства родственников боковых линий в противоположность прямым потомкам (я предполагаю, что внуки подсчитываются как прямой компонент, хотя это решение произвольно). Сам Браун ясно выражает значения этих терминов, но я полагаю, что они весьма склоняют к путанице. Например, они явно придают вес взгляду (не поддерживаемому Брауном, но поддерживаемому тревожащим множеством других авторов, например Грант 1978 и несколькими авторами, пишущими о коммунальном размножении и гнездовых помощниках у птиц), что есть что-то многообещающее во взгляде на "родственный отбор" ("косвенный компонент") в сравнении с "индивидуальным отбором" ("прямой компонент"), который я достаточно критиковал ранее (Докинз 1976a, 1978a, 1979a).

Читатель был возможно озадачен и раздражён моим растянутым списком пяти (или даже более) различных значений термина «приспособленность». Писать эту главу для меня было болезненно, и я знаю, что читать её было нелегко. Возможно, это последнее порицание скверного автора в адрес этого несчастного слова, но я действительно полагаю, что в нашем случае именно сама концепция приспособленности ответственна за мучения. Если не считать приспособленность-2 популяционных генетиков, то концепция приспособленности применительно к индивидуальным организмам стала натянутой и изворотливой. Перед революцией Гамильтона наш мир был населён индивидуальными организмами, целеустремлённо работающими над поддержанием своей жизни и производством детей. В те дни было естественно измерять успех этого предприятия на уровне индивидуального организма. Гамильтон изменил всё это, но к сожалению, вместо доведения своих идей до логического конца, и свержения индивидуального организма с пьедестала как умозрительного максимизирующего агента, он употребил свой гений на изобретение средств спасения индивидуума. Он мог бы поупорствовать в своём высказывании: выживание гена — вот в чём вопрос; давайте будем исследовать возможное «поведение» гена по размножению своих копий. Вместо этого он сказал: выживание гена — вот в чём вопрос; какие минимальное изменения мы должны внести в наше старое представление об индивидуумах, чтобы мы могли и далее цепляться за наши идеи об индивидуумах как единицах действия? Результат — итоговая приспособленность — был технически правилен, но сложен, и доступен для неправильной трактовки. Далее в этой книге я буду избегать упоминания приспособленности, и я верю, что это облегчит чтение. Следующие три главы непосредственно развивают теорию расширенного фенотипа.

Глава 11. Генетическая эволюция продуктов поведения животных

Что именно мы понимаем под фенотипическим эффектом гена? Поверхностное знание молекулярной биологии может предложить нам такой ответ: каждый ген кодирует синтез одной полипептидной цепи, и в простейшем смысле — это и есть его фенотипический эффект. Более отдалённые эффекты — такие, как цвет глаз или поведение, есть в свою очередь эффекты множества белков, функционирующих как ферменты. Однако такой простой анализ однако мало что даёт аналитику. «Эффект» любой потенциальной причины может иметь значение только в сравнительных терминах, пусть это лишь подразумеваемое сравнение с по крайней мере одной альтернативой. Совершенно недостаточно говорить о синих глазах как «эффекте» данного гена G1. Когда мы так говорим, то на деле подразумеваем потенциальное существование по крайней мере одной альтернативной аллели, назовём её G2, с по крайней мере одним альтернативным фенотипом, P2, в данном случае — скажем, карими глазами. При этом мы неявно делаем утверждение об ассоциированности между парой генов {G1, G2} и парой различимых фенотипов {P1, P2}, в такой среде, которая или неизменна, или несистематически изменяется так, что её вклад случаен. «Среда» в этом условии упомянута затем, чтобы включить влияние всех генов в других локусах, которое должно иметь место для того, чтобы P1 или P2 смогли экспрессироваться. Наше утверждение состоит в том, что для индивидуумов с G1 существует статистическая тенденция с большей вероятностью показывать P1, а не P2; а для индивидуумов с G2 — аналогичная тенденция вероятнее показывать P2, а не P1. Конечно нет никакой необходимости требовать, чтобы P1 всегда ассоциировался с G1, а G1 всегда порождал P1: в реальном мире, выходящем за рамки логичных учебников, простые концепции «необходимости» и «достаточности» должны как правило заменяться их статистическими эквивалентами.

Ударение здесь на том, что фенотипы нельзя рассматривать как порождение генов, но можно рассматривать лишь фенотипические различия как следствие различий гена (Jensen 1961; Hinde 1975). Может создаться впечатление, что тем самым концепция генетической детерминации ослабляется настолько, что перестаёт быть интересной. Это далеко не так — по крайней мере, если предмет нашего интереса — естественный отбор, потому что естественный отбор также работает с различиями (глава 2). Естественный отбор — это процесс, в ходе которого одни аллели распространяются успешнее своих альтернативных вариантов, и достигают они этого инструментами, известными как фенотипические эффекты аллеля. Из этого следует, что данные фенотипические эффекты всегда можно рассматривать в сравнении с альтернативными фенотипическими эффектами.

Общепринято полагать эти различия присущим следствием различий между телами особей, или других дискретных «носителей». Цель следующих трёх глав состоит в демонстрации того, что мы можем освободить концепцию фенотипических различий от дискретного носителя как единого целого, в чём и состоит смысл названия "расширенный фенотип". Я покажу, что обычная логика генетической терминологии неизбежно ведёт к заключению, что мы можем говорить о генах, как имеющих расширенные фенотипические эффекты; эффекты, которым можно не экспрессироваться на уровне любого конкретного носителя. Продолжая свою раннюю статью (Докинз 1978a) я предприму пошаговый подход к расширенному фенотипу — начиная с традиционных примеров «обычных» фенотипических эффектов, и постепенно так расширю концепцию фенотипа за их пределы, что эту непривычную нам непрерывность будет легко проследить. Идея о генетической детерминации продуктов поведения животных, вроде домиков ручейников или ловчих сетей пауков — дидактически полезный промежуточный пример. Она будет главной темой этой главы.

Но сначала рассмотрим ген А, прямой молекулярный эффект которого состоит в синтезе «чёрного» белка, который непосредственно окрашивает кожу животного в чёрный цвет. Тогда единственным окончательным эффектом гена, в простом молекулярном смысле будет синтез этого чёрного белка. Но является ли ген А "геном чёрной окраски"? Здесь есть важный момент, который уместно подчеркнуть — это утверждение как дефиниция зависит от того, как изменяется популяция. Предположим, что А имеет аллель А", которая неспособна синтезировать чёрный пигмент, и таким образом особи, гомозиготные для А" как правило были бы белыми. В этом случае ген А действительно будет "геном чёрной окраски", в том смысле, в каком хочу использовать эту фразу. Но может оказаться так, что все фактически имеющиеся в популяции вариации цвета кожи являются следствием вариаций в совсем другом локусе, B. Прямой биохимический эффект B — синтез белка, который не является чёрным пигментом, но который активен как фермент, один из косвенных эффектов которого (по сравнению с его аллелью B"), на какой-то отдалённой стадии, состоит в облегчении синтеза чёрного пигмента в клетках кожи.

Разумеется, ген A, белковый продукт которого — чёрный пигмент, совершенно необходим для того, чтобы особь была чёрной — как впрочем и тысячи других генов — хотя бы потому, что они совершенно необходимы для того, чтобы особь вообще существовала. Но я не стану называть А "геном чёрной окраски", если часть вариаций окраски в популяции происходят не из-за недостатка A. Если все особи популяции поголовно обладают A, и отдельные особи не черны единственно потому, что они обладают геном B", а не B, то мы должны говорить, что именно B, а не A, является "геном чёрной окраски". Если на черноту кожи будут воздействовать вариации в обоих локусах, то мы будем трактовать и А, и B как "гены чёрной окраски". Здесь уместно ещё раз подчеркнуть, что и А, и B потенциально имеют право назваться "генами черноты", в зависимости от альтернатив, существующих в популяции. Тот факт, что причинно-следственная цепь, ведущая от А к выработке молекулы чёрного пигмента коротка, а для B — длинна и извилиста, не имеет значения. Большинство генетических эффектов, наблюдаемых как биологами, так и этологами, длинны и извилисты.

Коллеги-генетики утверждают, что фактически не существует никаких генетически детерминированных поведенческих черт, потому что все доселе обнаруженные эффекты такого рода оказывались "побочными продуктами" более фундаментальных морфологических или физиологических эффектов. Но спрашивается — то, что мы полагаем любым генетическим признаком — морфологическим, физиологическим или поведенческим, не есть ли "побочный продукт" кое-чего более фундаментального? Если мы подумаем над этим как следует, то поймём, что все генетические эффекты кроме отдельных полипептидных цепей — это действительно "побочные продукты".

Вернёмся к примеру с чёрной кожей. Может быть так, что цепь причинной обусловленности, связывающая ген типа B с его чернокожим фенотипом будет включать поведенческое звено. Предположим, что А может синтезировать чёрный пигмент только в присутствии солнечного света, и далее предположим, что работа B состоит в побуждении особей к поиску этого света, в то время как B" побуждает их искать тень. B-особи тогда будут в среднем чернее чем B", потому что они проводят больше времени на солнце. Тогда B, согласно нашему терминологическому соглашению, будет по-прежнему "геном черноты", как бы если его причинная цепь состояла бы только из внутренней биохимии, а не «внешнего» поведенческого звена. Действительно, чистому генетику не нужно заботится о детальном пути от гена до фенотипического эффекта. Точнее говоря — генетик, рассматривающий эти интересные вопросы, временно носит шляпу эмбриолога. Чистый генетик интересуется конечным продуктом, и в особенности — различиями влияния различных аллелей на этот конечный продукт. Те же самые интересы и у естественного отбора, ибо естественный отбор "работает на результат" (Lehrman 1970). Итак, мы уже привыкли к фенотипическим эффектам, связанным с соответствующими генами длинными и окольными цепями причинных связей, поэтому дальнейшее расширение концепции фенотипа не должны перенапрягать наша доверчивость. Эта глава делает первый шаг к такому расширению, рассматривая продукты поведения животных как примеры фенотипической экспрессии генов.

Очаровательные примеры продуктов поведения животных рассмотрены Ханселом (1984). Он показывает, что эти продукты дают полезный пример для изучения нескольких важных общеэтологических принципов. В этой главе пример изделий используется для объяснения другого принципа — принципа расширенного фенотипа. Рассмотрим гипотетический вид ручейника, личинки которого строят домики из камешков, которые они отбирают из доступных им на дне ручья. Мы могли бы видеть, что в популяции строятся домики двух вполне отличных цветов — тёмного и светлого. В ходе селекционных экспериментов мы устанавливаем, что признаки "тёмный домик" и "светлый домик" селектируются в соответствии с какими-то простыми, истинно менделевскими законами, ну скажем — тёмный домик доминирует над светлым. В принципе, анализируя данные рекомбинации, можно определить местонахождение генов цвета домика на хромосомах. Но это гипотетически — мне неизвестны никакие генетические исследования по домикам ручейников, и это видимо было трудно делать, потому что взрослые особи с трудом размножаются в неволе (М. H. Хансел, личное общение). Но моё мнение таково — если бы на практике эти трудности были бы преодолены, то не было бы очень удивительно, если б цвет домика оказался простым менделевским признаком — как моём мысленном эксперименте. (Фактически, цвет — не совсем удачный пример, так как ручейник очень плохо видит, и почти совершенно игнорирует визуальные сигналы при выборе камней. Но я не использую более реалистичный пример — такой как форму камешков и других частиц, из которых может быть построен домик, а продолжаю использовать цвет ради аналогии с чёрным пигментом, рассмотренным выше).

Интересно вот что: цвет домика определяется цветом камешков, собранных со дна ручья личинкой, а не биохимическим синтезом чёрного пигмента. Гены, детерминирующие цвет домика должны срабатывать через поведенческий механизм выбора камешков, возможно через зрение. С этим согласился бы любой этолог. Эта глава добавляет логический вывод: как только мы согласились с тем, что существуют гены, задающие поведение, то принятая нами терминология подразумевает, что сам продукт поведения должен трактоваться как часть фенотипической экспрессии генов у животного. Камешки находятся вне тела организма, и всё же логически такой ген является "геном цвета домика" в точно таком же смысле, как и гипотетический ген B был геном цвета кожи. И ген B был действительно "геном цвета кожи", хотя работал посредником, возбуждая поведение поиска солнца — совершенно в том же смысле, в каком ген альбинизма называется "геном цвета кожи". Во всех трёх случаях логика идентична. Мы сделали первый шаг в сторону расширения концепции фенотипического эффекта гена за пределы тела особи. Этот шаг был нетруден, потому что мы уже смягчили наше противодействие пониманием того, что даже нормальные «внутренние» фенотипические эффекты могут быть итогом длинной, ветвистой, и косвенной причинной цепи. Давайте шагнём немного далее.