Чтение онлайн

На другом полюсе — паразиты, гены которых распространяются не через репродуктивные пропагулы хозяина, а, к примеру — через выдыхаемый им воздух, или через мёртвое тело хозяина. В этих случаях оптимальный (с точки зрения генов паразита) фенотип хозяина будет вероятно очень будет отличаться от оптимального фенотипа самого хозяина с точки зрения его генов. Результирующий фенотип будет компромиссным. Это и есть первая размерность классификации отношений хозяин — паразит. Назовём эту размерность "перекрытием пропагул".

Вторая размерность классификации касается времени действия генов паразита в ходе развития хозяина. Ген — будь то ген хозяина или паразита, проявляет более фундаментальное влияние на конечный фенотип хозяина, если он работает на ранней фазе развития эмбриона хозяина, и менее — если включается поздно. Радикальные изменения — вроде развития двух голов, могли бы происходить в результате единственной мутации (в геноме хозяина или паразита), которая действовала бы достаточно рано в эмбриональном развитии хозяина. Позднодействующая мутация (опять же — в геноме хозяина или паразита) — мутация, которая не начинает действовать, пока тело хозяина не станет взрослым, будет вероятно, иметь лишь небольшой эффект, так как общая архитектура тела будет к тому времени уже сформирована. Поэтому паразит, который входит в своего хозяина когда тот уже взрослый — с меньшей вероятностью окажет радикальный эффект на фенотип хозяина, нежели паразит, входящий рано. Конечно, здесь есть известные исключения — такие как уже упомянутая паразитарная кастрация ракообразных.

Моя третья размерность классификации отношений хозяин-паразит, касается того, что можно назвать дальнодействием. Все гены проявляют свою силу, прежде всего — служа матрицами для синтеза белков. Поэтому локус первичной власти гена — клетка, в особенности — цитоплазма, окружающая ядро, где расположен этот ген. Потоки транспортных РНК сквозь ядерную мембрану и осуществляют генетический контроль над биохимией цитоплазмы. Тогда фенотипическая экспрессия гена — во-первых, его влияние на биохимию цитоплазмы. В свою очередь, она влияет на форму и структуру всей клетки, характер её химического и физического взаимодействия с соседними клетками. Далее этим затрагивается строение многоклеточных тканей, и в свою очередь — дифференциацию разнообразия тканей в развивающемся теле. Наконец, это проявляется в атрибутах всего организма, которые анатомы и этологи идентифицируют на их уровне — как фенотипические экспрессии генов.

Совместное влияние генов паразита и хозяина на один и тот же фенотипический признак хозяина может иметь место в любом звене только что описанной пространственной цепи. И гены улитки, и гены трематоды, паразитирующей на ней, проявляют свою власть на отдельном клеточном и даже тканевом уровне. Они влияют на химию цитоплазмы своих клеток по отдельности, потому что у них нет общих клеток. Они влияют на формирование тканей по отдельности, потому что ткани улитки не пронизаны тканями трематоды так глубоко, как например тесно пронизаны ткани водоросли и гриба в лишайниках. Гены улитки и гены трематоды влияют на развитие своих органов и систем, и более того — всех организмов по отдельности, потому что все клетки трематоды в большей степени образуют единый массив, чем нечто распределённое среди клеток улитки. Гены трематоды влияют на толщину раковины улитки в первую очередь в сотрудничестве с другими генами трематоды — чтобы получить целую новую трематоду.

Но есть паразиты и симбионты, глубже пронизывающие ткани хозяина. Крайний случай — плазмиды и другие фрагменты ДНК, которые, как мы видели в главе 9, буквально вставляют себя в хромосомы хозяина. Более тесного паразита просто невозможно вообразить. Сама "эгоистичная ДНК" — не теснее; и мы никогда не узнаем, какая часть наших генов, будь то «хлам» или «полезная» представляет собой когда-то вставленные плазмиды. Похоже, и это вытекает из тезиса нашей книги, что не существует никаких важных различий между нашими «собственными» генами, и паразитическими или симбиотическими вставками. Пребывают ли они в конфликте, или сотрудничают, зависит не от их исторического происхождения, а от обстоятельств, при которых они извлекают пользу сейчас.

У вирусов есть свой белковый чехол, но они вводят свою ДНК в клетку хозяина. Поэтому они имеют возможность влиять на клеточную химию хозяина на очень низком уровне, разве что менее низком, чем уровень вставок в хозяйские хромосомы. Предполагается, что внутриклеточные паразиты в цитоплазме также могут иметь возможность проявлять значительную власть над фенотипами хозяина.

Некоторые паразиты пропитывают хозяина не на клеточном уровне, а на уровне ткани. Например — саккулина, многие паразитические грибы и растения-паразиты. При этом клетки паразита и хозяина отличны, но паразит вторгается в ткани хозяина запутанной и тонко разветвлённой корневой системой. Отдельные клетки паразитических бактерий и простейших могут пропитывать ткани хозяина столь же тесно. Такой "тканевый паразит", в слегка меньшей степени, чем клеточный, но имеет возможность сильно влиять на развитие органа, макроскопический фенотип, и на поведение. Другие внутренние паразиты, вроде только что обсуждённых трематод, не смешивают свои ткани с тканями хозяина, сохраняя их отдельно; они проявляют силу только на уровне всего организма.

Но мы еще не достигли другого полюса нашего континуума дальнодействия. Не все паразиты физически живут внутри их хозяев. Они даже могут редко входить в контакт со своими хозяевами, или не входить вовсе. Кукушка — точно такой же паразит, как и трематода. Оба — паразиты всего организма — это не тканевые и не клеточные паразиты. Если гены трематоды могут иметь фенотипическую экспрессию в теле улитки, то нет разумных причин полагать, что гены кукушки не могут иметь фенотипическую экспрессию в теле тростниковой камышовки. Различие между ними практическое, и оно явно меньше, чем различие между клеточным паразитом и тканевым. Практическое различие в том, что кукушка не живёт внутри тела тростниковой камышовки, и поэтому имеет меньше возможностей по управлению внутренней биохимией хозяина. Она должна полагаться на другие манипулятивные среды, — например звуковые или световые волны. В главе 4 мы обсуждали, как кукушонок использует сверхъестественно яркий зев, чтобы осуществлять управление камышовки с помощью её нервной системы, посредством её зрения. Он применяет особенно громкий просящий крик, чтобы управлять камышовкой с помощью её нервной системы через уши. Генам кукушки, проявляя своё влияние на фенотипы хозяина, приходится полагаться на дистанционное воздействие.

Концепция дистанционного генетического воздействия подталкивает нашу идею расширенного фенотипа к её логической кульминации. И здесь мы должны перейти к следующей главе.

Глава 13. Дальнодействие гена

Раковины улиток бывают закручены вправо или влево. Обычно раковины всех особей одного вида закручены одинаково, но имеется несколько полиморфных видов. На тихоокеанских островах раковины сухопутных улиток Partula suturalis в некоторых локальных популяциях закручены вправо, в других влево, в третьих — смешаны в различных пропорциях. Это позволяет изучить генетику право- и левозакрученности (Murray & Clarke 1986). Когда улитки от правозакрученных популяций были спарены с улитками от левозакрученных, то все потомки закручивались в ту же сторону, что и «мать» (родитель, предоставивший яйцеклетку; улитки — гермафродиты). В этом факте можно усмотреть негенетическое влияние матери: когда Марри и Кларк спарили F1 улиток между собой, то получили любопытный результат. Всё потомство было левозакрученное, независимо от направления закрутки раковины любого родителя. Они интерпретировали результат так: направление генетически детерминировано, с доминированием левозакрученного над правозакрученным, но фенотип животного контролируется не его собственным генотипом, а генотипом его матери. Таким образом, особи F1 продемонстрировали фенотипы, детерминированные генотипами их матерей, хотя все содержали одни и те же гетерозиготные генотипы, так как они были рождены от спаривания двух чистых линий. Точно так же всё потомство F2 от спаривания особей F1 показало фенотип, соответствующий левозакрученному генотипу F1 ибо он доминирует, а F1 генотип был гетерозиготен. Базовые генотипы поколения F2, возможно подразделялись в классическом менделевском соотношении 3:1, но это не проявилось в их фенотипах. Это проявилось бы в фенотипах их потомства.

Обратите внимание — фенотип потомка контролируется генотипом матери, а не её фенотипом. Особи F1 сами были левосторонними или правосторонними в равной пропорции, обладая одинаковым гетерозиготным генотипом, и поэтому все произвели левостороннее потомство. Подобный эффект был ранее обнаружен у пресноводной улитки-прудовика Limnaea peregra, хотя в том случае доминировала правозакрученность. Такие "материнские эффекты" давно известны генетикам. Как выразился Форд (1975), "Здесь мы имеем простое менделевское наследование, экспрессия которого постоянно задерживается на одно поколение". Возможно, феномен происходит, когда эмбриогенетическое событие, определяющее фенотипический признак происходит в развитии так рано, что оказывается под влиянием материнских транспортных РНК из цитоплазмы яйцеклетки ещё до того, как зигота начнёт производить собственные транспортные РНК. Направление закручивания раковины улитки детерминируется начальным "расколом направления спирали", который происходит прежде, чем собственная ДНК эмбриона начала работать (Cohen 1977).

Эффекты такого рода обеспечивают специфические возможности для материнской манипуляции потомством, обсуждавшейся нами в главе 4. Говоря шире, это — особый пример "дальнодействия гена". Этот пример иллюстрирует в особенно ясной и простой манере, что власть гена может простираться за границы тела, в клетках которого он находится (Haldane 1932b). Нельзя надеяться, что всё генетическое дальнодействие проявит себя в столь изящной менделевской манере как в случае с улитками. Также как и в обычной генетике, менделевские основные гены, служащие парадным примером — лишь верхушка айсберга. О реальности полигенетической "расширенной генетики" мы можем только догадываться; о генетике, в которой дальнодействие гена широко распространено, но в которой эффекты генов столь сложны и запутаны, и в них так трудно разобраться, что об этом можно только мечтать. Опять же — как и в обычной генетике, нам не нужно обязательно проводить генетические эксперименты, чтобы установить наличие генетического влияния на вариации признаков. Как только мы убедились, что данная характеристика является дарвиновской адаптацией, так это само по себе должно рассеять сомнения в том, что вариации в этой характеристике должны были в своё время иметь генетические основания. Если бы это было не так, то отбор не смог бы сохранить выгодную адаптацию в популяции.

Существует напоминающее адаптацию явление, которое в некотором смысле является дальнодействием — это "эффект Брюса". Он состоит в том, что беременность самки мыши, кто только что осеменённой одним самцом, может блокироваться запахом мочи второго самца. Похожий эффект имеет место в природе у разных видов мышей и полёвок. Швагмайер (1980) рассматривает три главных гипотезы об адаптивном значении эффекта Брюса, но ради дискуссии я не буду здесь защищать гипотезу, которую Швагмейер приписывает мне — о том, что эффект Брюса является своего рода женской адаптацией[30]. Вместо этого я взгляну на него с точки зрения самца, и просто предположу, что второму самцу выгодно предотвращать беременность самки, тем самым и устраняется потомство конкурирующего самца, и одновременно самка быстро приводится в состояние течки, чтобы он мог спариться с нею сам.