Чтение онлайн

path: pictures/0403.png

Рис. 4-3. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронха, умеренно выраженная лимфоидная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.

path: pictures/0404.png

Рис. 4-4. Умеренная дисплазия эпителия бронха. Окраска гематоксилином и эозином. Х400.

Одним из вариантов метаплазии мезенхимальных тканей является остеохондробластическая трахеобронхопатия - заболевание неизвестной этиологии с образованием узелков из кости и хряща в собственной пластинке и подслизистом слое трахеи и хрящевых бронхов [10, 11].

При разных видах повреждений внутри клеток аккумулируются нормальные и патологические метаболиты и пигменты, такие как гемосидерин [большие, неправильной формы, изолированные частицы ферритина в альвеолярных макрофагах - сидерофагах (рис. 4-5)], который наблюдается при кровоизлияниях, при бурой индурации легких, сердечных пороках, альвеолярном геморрагическом синдроме, возникающем при идиопатическом легочном гемосидерозе, гранулематозе Вегенера, системной красной волчанке, веноокклюзивной болезни и после трансплантации легких.

path: pictures/0405.png

Рис. 4-5. Сидерофаги в БАС. Окраска по Перлсу. Х100.

Железо в сочетании с белком формирует асбестовые тельца (рис. 4-6) и другие минеральные частицы, включающие силиций, углерод, частички пепла, железо в виде железистых телец. При гемолизе или болезнях печени в легких аккумулируются желчные пигменты. У новорожденных при респираторном дистресссиндроме билирубин может быть обнаружен в гиалиновых мембранах (желтые гиалиновые мембраны) [12, 13].

path: pictures/0406.png

Рис. 4-6. Множество асбестовых телец среди клеток БАС. Окраска по Романовскому. Х400.

В легких встречаются дистрофические и метаболические отложения кальция (рис. 4-7). Образование кальцификатов в легких не сопровождается гиперкальциемией крови, но довольно часто наблюдается при туберкулезе. При этом функция легких не изменяется или изменяется незначительно. С возрастом наблюдаются дистрофические отложения кальция в хрящевых пластинках трахеи и бронхов, кальцификаты возможны при хроническом воспалении или после трансплантации легких. Кальцификаты встречаются при различных нарушениях кальциевого обмена, в стенках альвеол, бронхов и сосудов. Существует такое заболевание как альвеолярный микролитиаз, при котором имеет место отложение слоистых кальцификатов внутри альвеол и интерстиция. Окостенение может наблюдаться при очаговом амилоидозе легких, после перенесенных плевритов, иногда это идиопатические расстройства.

path: pictures/0407.png

Рис. 4-7. Отложения кальция в зоне эпителиоидно-клеточной гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.

Выделяют диффузную, трахеобронхиальную, узловую и реже плевральную формы амилоидоза легких (рис. 4-8). Легкие вовлекаются в процесс при системном первичном и вторичном амилоидозе, который носит диффузный характер. Кроме того, легкие поражаются и при системном синильном амилоидозе [7, 14].

path: pictures/0408.png

Рис. 4-8. Отложение амилоида в стенках артериол и фиброзной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.

В легких могут накапливаться различные жиры. Такие состояния носят название эндогенной жировой пневмонии, связанной с обструкцией дыхательных путей, могут развиваться также при нарушениях мукоцилиарного клиренса. Микроскопически внутри альвеол появляются альвеолярные макрофаги, содержащие жировые капли (липофаги) (рис. 4-9). Иногда такие макрофаги обнаруживаются при хроническом интерстициальном воспалении, с одновременной гиперплазией альвеолоцитов II типа, при бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, МВ, токсическом действии лекарственных препаратов (в частности, амиодарона). Кроме того, при этих состояниях и при очаговых кровоизлияниях в клеточных мембранах накапливаются кристаллы холестерина (игольчатые структуры), чаще всего их можно обнаружить в гигантских многоядерных клетках.

path: pictures/0409.png

Рис. 4-9. Скопление липофагов в полостях альвеол. Окраска суданом красным. Х100.

Экзогенное поступление липидов (масляные растворы, применяемые оториноларингологами) приводит к развитию аспирационной, как правило, геморрагической бронхопневмонии с быстрым накоплением липидов в макрофагах с одновременной пролиферацией фибробластов, появлением гигантских многоядерных клеток и разрастанием соединительной ткани. Липиды в легких также могут накапливаться при попадании различных пылевых частиц, минералов, тяжелых металлов, после ингаляции, аспирации или инъекции.

type: dkli00050

ВОСПАЛЕНИЕ

При остром воспалении в легких доминируют нейтрофилы, при хроническом - лимфоциты и макрофаги. Типичным проявлением острого экссудативного воспаления является пневмония.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клиникопатологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению в альвеолах эритроцитов, нейтрофилов, фибрина. В некоторых случаях возникает некроз ткани с формированием абсцесса, отграничивающегося грануляционной тканью и макрофагами.

Среди пневмоний выделяют долевые, бронхопневмонии и интерстициальные.

По распространенности пневмонии могут быть одно и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными.

Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями, имеет сходные и отличительные признаки [6, 7, 15].

При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения, или же их сочетанием (рис. 4-10). Это может быть связано с видом пневмококка и/или с реактивностью макроорганизма.

path: pictures/0410.png

Рис. 4-10. Макропрепарат. Лобарная плевропневмония. Серое опеченение.

Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно. Появление абсцессов при этом виде пневмонии связано с суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя, такая пневмония характерна для всех возрастов, но чаще встречается у детей.

При пневмококковой пневмонии в период прилива развивается внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол. При красном опеченении в полостях альвеол преобладают эритроциты на фоне отека; при сером опеченении в полостях альвеол - скопление нейтрофилов, отек и нейтрофильная инфильтрация перегородок. При затяжном течении пневмонии наблюдается организация фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массона (карнификация или организация).

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. В бронхах определяют серозно-гнойногеморрагический экссудат со скоплением большого числа нейтрофилов, фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков. При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

При стрептококковой пневмонии макроскопически имеет место спектр различных изменений от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серопурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.