Чтение онлайн

По причине устойчивости «компенсаторных механизмов» физиологическое воздействие сна на дыхательный процесс у здоровых лиц незначительно. По-другому развивается сценарий событий, когда имеется основное заболевание, приводящее к структурной или функциональной недостаточности дыхательных путей. В таких случаях наступление сна приводит к серьезным клинически значимым последствиям. Так, при первичной альвеолярной гиповентиляции отсутствие стимулирующего воздействия на дыхание в период бодрствования закономерно приводит к выраженной гиповентиляции и апноэ в период сна. У пациентов со слабостью или параличом диафрагмы подавление активности межреберных и добавочных дыхательных мышц приводит к устойчивой гиповентиляции в период быстрого сна. У лиц с ожирением и анатомически обусловленным малым размером ротоглоточного кольца наступление медленного сна вызывает закономерное снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей, в то время как дальнейшее его подавление в фазе быстрого сна способствует развитию коллапсов вплоть до полной асфиксии.

type: dkli00400

ВЛИЯНИЕ СНА НА ФУНКЦИЮ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Ступенчатый переход ЦНС от бодрствования ко сну в норме сопровождается нарастающим снижением скорости метаболических процессов, подавлением активности симпатического звена нервной системы, уменьшением частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов, снижением системного артериального давления, а также усилением тонуса блуждающего нерва [8 - 11]. Последствием таких физиологических изменений является снижение рабочей нагрузки на сердце. По сравнению с бодрствованием для медленного сна более характерна стабильность вегетативной нервной системы и кровообращения. Однако подобная стабильность время от времени нарушается короткими вспышками пробуждений (мозговых активаций) с внезапными эпизодами усиления активности симпатического звена нервной системы, повышением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления [11, 12].

Влияние быстрого сна на функцию сердечнососудистой системы является более сложным, чем воздействие медленного сна. Во время быстрого сна у человека отмечается усиление симпатических импульсов к сосудистой сети скелетных мышц, а также повышение артериального давления до уровня сопоставимого с таковым в период бодрствования [9, 11].

Однако можно с уверенностью сказать, что общее воздействие сна на сердечнососудистую систему человека является успокаивающим, поскольку взрослые люди проводят приблизительно 80 - 85% от общего времени сна в состоянии его медленной фазы. Исключением является сон с развитием дыхательных расстройств (обструктивное апноэ), когда под влиянием интермиттирующей гипоксии «успокаивающее воздействие» прекращается, что приводит к серьезным расстройствам со стороны сердечной деятельности и кровообращения.

type: dkli00401

РЕАКЦИИ КРАТКОВРЕМЕННЫХ ПРОБУЖДЕНИЙ (МОЗГОВАЯ АКТИВАЦИЯ)

Способность пробуждаться ото сна или переходить к поверхностной его фазе является неотъемлемым феноменом различных дыхательных расстройств, связанных со сном. Реакция активации (кратковременного пробуждения), которая сопряжена с «пробуждением» ретикулярной системы и коры головного мозга, приводит в действие каскад физиологических процессов, потенциально обладающих положительным действием [13]. К таковым относятся следующие важные последствия: вопервых, быстрое нарастание дыхательных импульсов и уровня минутной вентиляции, способствующих прекращению ранее существовавшей гиповентиляции; вовторых, стимулирование дилататорных и отводящих мышц верхних дыхательных путей, устраняющих апноэ сна; в-третьих, восстановление кашлевого рефлекса, препятствующего аспирации в нижние дыхательные пути и легкие; в-четвертых, появление возможности особых поведенческих реакций, относимых к категории жизненно важных, например пробуждение со стремлением убежать из наполненного дымом помещения.

Несмотря на очевидную простоту, истинная роль реакций активации в патогенезе расстройств дыхания, связанных со сном, более сложна и малоизученна. Так, активация с пробуждением в ответ на эпизод апноэ сна, с одной стороны, способствует его прекращению и уменьшает степень развития острой асфиксии (положительное действие), а с другой - приводит к нарушениям продолжительности сна и со временем вызывает выраженную фрагментацию или депривацию сна (отрицательное действие). Аналогичным образом, реакция активации способствует резким изменениям уровня артериального давления, что вызывает дополнительную нагрузку на сердечнососудистую систему.

Таким образом, реакция активации (пробуждения) может выполнять быструю защитную функцию, а может являться элементом дезадаптации.

type: dkli00402

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Нарушения вентиляции в период сна могут приводить к разнообразным физиологическим расстройствам и их клиническим проявлениям (табл. 15-2). В целом они расцениваются как осложнения заболевания. Осложнения могут развиваться как в результате отрицательного влияния на количественные, качественные и структурные характеристики сна, так и под действием рецидивирующей гипоксемии или асфиксии в период сна. Нарушения в структуре и продолжительности сна проявляются со стороны нейропсихологической и поведенческой сферы, в то время как гипоксемия и асфиксия в период сна имеют преимущественно сердечнососудистую и респираторную природу.

Таблица 15-2. Физиологические расстройства и их клинические проявления

Физиологическое расстройство

Клинические проявления

Фрагментация сна с частым пробуждением

Снижение медленноволновой фазы сна

Повторяющиеся эпизоды пробуждения

Беспокойный сон

Отсутствие чувства восстановления после сна

Головная боль по утрам

Дневная сонливость

Когнитивные нарушения

Изменения личности

Рецидивирующее состояние гипоксемии или асфиксии в период сна

Увеличение постнагрузки на сердце

Аритмии сердца в ночное время

Пароксизмальная ночная одышка

Ночная стенокардия

Легочная артериальная гипертензия

Системная артериальная гипертензия

Дисфункция левого желудочка

Хроническая дыхательная недостаточность

ДИАГНОСТИКА

Поскольку клинические последствия расстройств дыхания и собственно сна возникают как в результате нарушения количественных и структурных характеристик сна, так и вследствие дисбаланса газового состава крови, лабораторная диагностика направлена на оценку как структуры сна, так и дыхательной функции. Наиболее простым лабораторным методом является непрерывный контроль насыщения артериальной крови кислородом (SaO₂) с помощью ушного или пальцевого пульсоксиметра. Чувствительность такого метода высока и достаточна для выявления быстрого падения показателей насыщения крови кислородом во время эпизодов апноэ сна даже незначительной продолжительности (10 - 20 с). Регистрируемые в процессе ночной оксиметрии показатели SaO₂ являются достоверным источником для суждения о специфических нарушениях дыхания (рис. 15-3) [14], однако диагностическая специфичность пульсоксиметрии как скринингового теста конкретного заболевания дыхательных путей является весьма низкой.

Чрескожный мониторинг давления углекислого газа (PtcCO₂) в дополнение к ночной регистрации SaO₂ позволяет судить о среднем уровне давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂). Метод позволяет оценивать эпизоды продолжительностью несколько минут. Однако отсутствие возможности регистрировать изменения артериального PaCO₂от одного вдоха к другому или на протяжении однократного эпизода апноэ делает его непригодным для регистрации непродолжительных событий, тем не менее информация об изменениях PaCO₂может оказаться полезной, чтобы оценить тенденции изменения альвеолярной вентиляции в период сна (см рис. 15-3).

path: pictures/1503.png

Рис. 15-3. Пульсоксиметрическая запись (SaO2), проведенная методом ушной оксиметрии, и капнографическая кривая PCO2 (PtcCO2) у больного с обструктивным апноэ сна, демонстрирующие эпизоды десатурации, которые характерны для данного заболевания.

(Взято из статьи: Stradling J.R., Phillipson E.A. Breathing disorders during sleep // Q. J. Med.
– 1986.
– Vol. 58.
– P. 3 - 18.)

Необходимо отметить, что важным методом скринингового обследования сердечнососудистой системы является холтеровское мониторирование [15]. Однако изменения показателей сердечного ритма не являются ни достаточно чувствительными, ни достаточно специфичными для того, чтобы этот метод приобрел статус самостоятельного, применяемого для выявления конкретных дыхательных расстройств во время сна.

Отдельную линию занимают исследования собственно сна и сопровождающих сон состояний, именуемые полисомнографическими. Они включают регистрацию нескольких электрофизиологических параметров: электроэнцефалограмму, электроокулограмму, электромиограмму, что позволяет определить стадии сна, провести их количественную оценку, а также обнаружить кратковременные эпизоды активации (пробуждения) [4]. Проводимая регистрация электромиограммы с большеберцовой мышцы позволяет обнаружить периодическое движение нижних конечностей во сне (ночной миоклонус) [16]. В качестве стандартного метода оценки дыхательной функции используется определение SaO₂ с помощью ушной или пальцевой пульсоксиметрии, чрескожное определение Ptc_CO₂ в сочетании с регистрацией дыхательных движений, что позволяет достоверно выявлять эпизоды апноэ и гипопноэ, а также классифицировать их как обструктивные или центральные (рис. 15-4) [17].