Чтение онлайн

40. Osborne C.A. , O'Connor B.J., Lewis A., et al. Hyperventilation and asymptomatic chronic asthma // Thorax.
– 2000 - V.55. 12 - Р. 1016 - 1022.

41. Phillipson E.A. Hypoventilation syndromes / Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia - 1994.

42. Phipps P.R., Starritt E., Caterson I., Grunstein R.R. Association of serum leptin with hypoventilation in human obesity // Thorax.
– 2002 - V.57. 1 - P. 75 - 76.

43. Polkey M.I., Lyall R.A, Moxham J., Leigh P.N. Respiratory aspects of neurological disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.
– 1999 - V.66. 1 - Р. 5 - 15.

44. Polotsky V.Y., Smaldone M.C., Scharf M.T. et al. Impact of interrupted leptin pathways on ventilatory control // J. Appl. Physiol.
– 2004 - V.96. 3 - Р. 991 - 998.

45. Rabec C.A. Obesity Hypoventilation Syndrome. What’s in a Name // Chest.
– 2002 - V.122. 4 - P. 1498.

46. Saaresranta T., Polo O. Hormones and Breathing // Chest.
– 2002 - V.122. 6 - P. 2165 - 2182.

47. Saisch S.G., Wessely S., Gardner W.N. Patients with acute hyperventilation presenting to an inner-city emergency department // Chest.
– 1996 - V.110. 4 - P. 952 - 957.

48. Shneerson J.M., Simonds A.K. Noninvasive ventilation for chest wall and neuromuscular disorders // Eur. Respir. J.
– 2002 - V.20. 2 - P. 480 - 487.

49. Swenson E.R. Therapeutic Hypercapnic Acidosis. Pushing the Envelope // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2004 - V.169. 1 - Р. 8 - 9.

50. Thomas M., McKinley R.K., Freeman E., Foy C. Prevalence of dysfunctional breathing in patients treated for asthma in primary care: cross sectional survey // BMJ.
– 2001 - V.322. 7294 - P. 1098 - 1100.

51. Thomas M., McKinley R.K., Freeman E. et al. Breathing retraining for dysfunctional breathing in asthma: a randomised controlled trial // Thorax.
– 2003 - V.58. 2 - Р. 110 - 115.

52. Todd E.S., Scott N.M., Weese -Mayer D.E. et al. Characterization of Dermatoglyphics in PHOX2B-Confirmed Congenital Central Hypoventilation Syndrome // Pediatrics.
– 2006 - V.118. 2 - Р. 408 - 414.

53. Trang H., Dehan M., Beaufils F. et al. The French Congenital Central Hypoventilation Syndrome Registry General Data, Phenotype, and Genotype // Chest.
– 2005 - V.127. 1 - P. 72 - 79.

54. Van de Ven L.L., Mouthaan B.J., Hoes J.M. Treatment of the hyperventilation syndrome with bisoprolol: a placebo-controlled clinical trial // J. Psychosom. Res.
– 1995 - V.39. 8 - P. 1007 - 1013.

55. Wagenaar M., Vos P., Heijdra Y. et al. Comparison of Acetazolamide and Medroxyprogesterone as Respiratory Stimulants in Hypercapnic Patients With COPD // Chest.
– 2003 - V.123 5 - Р. 1450 - 1459.

56. Warburton C.J., Jack S. Can you diagnose hyperventilation? // Chron. Respir. Dis.
– 2006 - V.3. 3 - Р. 113 - 115.

57. Weese -Mayer D.E., Berry- Kravis E.M. Genetics of Congenital Central Hypoventilation Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2004 - V.170. 1 - Р. 16 - 21.

58. Whitelaw W.A., Derenne J.P. Airway occlusion pressure // J. Appl. Physiol.
– 1993 - V.74. 4 - Р. 1475 - 1483.

59. Wilhelm F.H., Gevirtz R., Roth W.T. Respiratory Dysregulation in Anxiety, Functional Cardiac, and Pain Disorders. Assessment, Phenomenology, and Treatment // Behav. Modif.
– 2001 - V.25. 4 - Р. 513 - 545.

60. Williams A.J. ABC of oxygen. Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance // BMJ.
– 1998 - V.317. 7167 - Р. 1213 - 1216.

61. Idiopathic Congenital Central Hypoventilation Syndrome Diagnosis and Management. Official statement of the American thoracic society. Adopted by the ATS board of directors, February, 1999. // Am. J. Respir Crit. Care Med.
– 1999 - V.160. 1 - Р. 368 - 373.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli15730821

: 15.2. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ВО ВРЕМЯ СНА

meta:

author:

fio[ru]: С.Л. Бабак, Л.А. Голубев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.X

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Начиная с 90х годов XX столетия клинические исследования, проводимые с применением современных эпидемиологических методов, выявляют широкую распространенность дыхательных расстройств во время сна у жителей Северной Америки и Западной Европы. В настоящее время найдены неопровержимые доказательства того, что дыхательные расстройства в период сна влияют не только на качество и структуру самого сна, но и относятся к прогностически неблагоприятным факторам риска развития сердечнососудистых заболеваний, метаболических нарушений, внезапной смерти в ранние утренние часы.

Таким образом, для респираторной медицины изучение дыхательных расстройств во время сна является важной задачей повседневной клинической практики.

type: dkli00399

СОН И ПРОЦЕССЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДЫХАНИЕМ

Сон - не однородный физиологический процесс. Он состоит из двух основных фаз. Одну из них принято называть «медленным сном», или сном с медленным движением глазных яблок (nonREM сон); другую фазу - «быстрым сном», или сном с быстрым движением глаз (REMcон) [1 - 4]. Различия между фазами проявляются в поведенческих и электрофизиологических феноменах. Медленный сон подразделяется на 4 стадии, которые различаются по степени синхронизации структур головного мозга и проявлению дельтаволновой активности. При наступлении самых глубоких стадий сна (III и IV) такая активность максимальна. Быстрый сон, или сон со сновидениями, характеризуется высокой активностью метаболических процессов в головном мозге. Иногда эта фаза носит название парадоксального сна, поскольку наряду с подавлением поступающей сенсорной информации и исходящей двигательной активности происходит значительное возбуждение центральной нервной системы. У здорового взрослого человека периоды медленного и быстрого сна чередуются циклически. Интересно, что периоды быстрого сна имеют продолжительность от 10 до 20 мин и наступают каждые 90 - 120 мин с доминированием внутри одного сонного цикла в ранние утренние часы.

Медленный и быстрый сон оказывает воздействие на физиологические процессы, связанные с дыханием. Так, cон воздействует на скорость поступления дыхательных импульсов и стабильность механизмов вентиляции легких [5, 6]. При наступлении медленного сна тормозится поступление дыхательных импульсов, обусловленное отсутствием стимулирующего эффекта на дыхание, характерного для состояния бодрствования. В этой фазе резко уменьшается чувствительность хеморецепторов. Процесс происходит ступенчато. При наступлении I и II стадий сна, когда состояние ЦНС еще варьирует между бодрствованием и глубоким сном, наблюдаются нестабильность поступающих дыхательных импульсов, что предрасполагает к периодическому дыханию. При наступлении III и IV стадий сна влияние импульсов нехимической природы на дыхательные процессы прекращается и регуляция дыхательной функции осуществляется системой «метаболического дыхательного контроля». В таких условиях общий результирующий поток дыхательных стимулов обычно стабилен, но он значительно слабее, чем при бодрствовании. В результате на 1 - 2 л/мин снижается минутный объем вентиляции, на 2 - 8 мм рт.ст. увеличивается парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO₂), на 5 - 10 мм рт.ст. по сравнению с состоянием бодрствования уменьшается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂).

При быстром сне поступление дыхательных импульсов всегда нерегулярно. Характерно, что вентиляционный ответ на химические и механические дыхательные стимулы резко снижен или отсутствует. Как правило, в такие моменты наблюдаются короткие периоды центрального апноэ длительностью от 10 до 20 с. По причине подавления общего тонуса скелетной мускулатуры происходит выраженное уменьшение активности межреберных и добавочных мышц. В результате уменьшается степень синхронизации экскурсий и сопряженной активности грудной клетки и брюшной стенки (парадоксальное дыхание). Наступает значимое уменьшение минутного объема вентиляции. Влияние быстрого сна на дыхательные стимулы и мышечную активность опосредовано через мышцы верхних дыхательных путей и мускулатуру грудной стенки [7]. Таким образом, наступление медленного сна сопровождается умеренным повышением сопротивления дыхательных путей по сравнению с состоянием бодрствования, в то время как при наступлении быстрого сна характерно резкое его увеличение с формированием разнообразных дыхательных расстройств.