Чтение онлайн

Определенную роль играет генетика: среди рабочих и охотничьих пород давно различают линии “чувствительные “ и “нечувствительные”, или “устойчивые”, к воздействию резких звуков (Willis, 1989). К сожалению, нейрологический анализ слуха домашних собак ограничивается делением их на две дискретные группы: тех, кто слышит, и тех, кто не слышит. Если собаки обладают исключительной чувствительностью к определенным тонам или частотам, они могут оказаться и более “чувствительными” к каким-то сильным звукам. На основании рассказов клиентов, владеющих несколькими поколениями собак одной породы, можно предположить, что различия в реакциях на резкие звуки от “чувствительно” и “неприятно” до настоящих фобий обусловлены генетическими особенностями определенных линий разведения.

Лечение предусматривает как фармакологическое воздействие, так и коррекцию поведения.

Для определения показаний и способов фармакологического вмешательства необходимо знать нейроанатомические и нейрохимические механизмы страха, тревоги и фобии (см. также гл. 15).

Нейрологические основы страхов и фобий

В большинстве исследований данной проблемы главное внимание уделяется миндалевидному телу (миндалине) - крупной, высокодифференцированной подкорковой структуре, составляющей часть лимбической системы. Центральное ядро миндалины непосредственно связано с теми областями гипоталамуса и ствола мозга, которые, видимо, отвечают за внешние проявления страха и тревоги (Davis,

1992).

• Сигналы, поступающие из центрального ядра миндалины в латеральный гипоталамус, по-видимому, активируют симпатическую ветвь вегетативной нервной системы в момент страха и тревоги.

• Сигналы, идущие к дорсальному двигательному ядру блуждающего нерва, обусловливают ряд признаков, используемых при оценке уровня страха и тревоги, поскольку блуждающий нерв отвечает за многие автономные функции. Показана четкая связь активации этого пути с возникновением желудочно-кишечных нарушений.

• Сигналы, идущие от центрального ядра миндалины к парабранхиальному ядру, оказывают прямое воздействие на работу органов дыхания, вызывая его изменения, наблюдаемые во время реакций страха или тревоги.

• Волокна, идущие от миндалины в вентральную зону покрышки среднего мозга (ВЗП), передают опосредующие стресс эффекты дофамина и его метаболитов в лобную долю коры головного мозга.

• Считается, что сигналы, поступающие из миндалины в голубоватое место (ГМ) -главное норадренергическое ядро головного мозга, - как непосредственно, так и непрямым путем через ВЗП, определяют ответ клеток ГМ на любой условный раздражитель, вызывающий страх, включая реакции на повторное воздействие провоцирующего страх объекта (например, на грозу). У людей нарушение регуляции ГМ приводит к панике и фобиям. Показано, что пациенты с паническими и фобическими реакциями более чувствительны к фармакологической стимуляции и подавлению активности ГМ, чем испытуемые из контрольной группы (Charney, Heninger, 1984; Руке, Greenberg, 1986).

• Сигналы, идущие от миндалины к латеральному дорсальному ядру покрышки, усиливают передачу импульсов на сенсорные нейроны таламуса во время реакций страха. Одновременно с увеличением таламической стимуляции, обусловленной активирующим влиянием ГМ, это усиление приводит к повышению настороженности и чувствительности к раздражителям в состоянии страха или тревоги. Возможно также синергическое взаимодействие между миндалиной и ГМ, в результате которого активируются серотонинергические нейроны, проходящие через шов. Нейромедиаторы норадреналин (норэпинефрин) и серотонин (5-гидрокситриптамин) способствуют возбуждению двигательных нейронов, а следовательно, и повышению двигательной активности в состоянии страха.

• Сигналы, идущие от миндалины к каудальному ядру ретикулярной формации моста мозга, потенцируют, по-видимому, рефлекторное вздрагивание в состоянии страха.

• Центральное ядро миндалины связано с серым веществом больших полушарий -областью формирования комплексных ответных реакций, составляющих часть общей защитной системы. Эта система частично ответственна за замирание на месте и прекращение активного поведения.

• Волокна, идущие от миндалины к ядру тройничного нерва и двигательному ядру лицевого нерва, опосредуют некоторые мимические проявления страха.

• Сигналы, идущие через гипоталамус и по другим непрямым путям от центрального ядра миндалины к паравентрикулярному ядру гипоталамуса, могут вызывать нейроэндокринные ответные реакции.

Основные нейромедиаторы, участвующие в

формировании реакций тревоги и страха, — это серотонин, норадреналин, дофамин, гам-ма-аминомасляная кислота (ГАМК) и стимулирующие аминокислоты. Соответственно, при шумовых фобиях фармакологическое вмешательство нацелено на устранение дисфункции этих нейромедиаторов.

Общий подход к проведению лекарственной терапии

Как и при любом лечении, предусматривающем фармакологическое вмешательство, необходимо выполнить следующие условия (см. также гл. 23).

• Поставить обоснованный диагноз или сформулировать несколько диагнозов; перечень последних должен отличаться от перечня неспецифических признаков.

• Составить представление о нейрохимических процессах, лежащих в основе поведенческого расстройства.

• Выбрать лекарственный препарат с учетом его механизма действия.

• Иметь исчерпывающие сведения о возможных побочных эффектах препарата. Перед лечением провести полное клиническое и лабораторное обследование.

• Ветеринарный врач и клиент должны ясно представлять, как назначенный препарат изменит рассматриваемое поведение. Четкая формулировка ожидаемых результатов имеет решающее значение: клиенту это по-может заметить побочные эффекты и оценить улучшение состояния питомца, а ветеринару — подтвердить или опровергнуть диагноз.

Для лечения шумовых фобий рекомендуются следующие лекарственные препараты:

• фенотиазины, например ацепромазин

• барбитураты: фенобарбитал (фенобарби-тон)

• бета-блокаторы, например пропранолол

• трициклические антидепрессанты и избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина

• ингибиторы моноаминоксидазы (МАО): се-легилин

• соединения, оказывающие модуляторный эффект, например мелатонин

• бензодиазепины: диазепам, клоразепат, алпразолам.

По мнению автора, оптимальный выбор — бензодиазепины, иногда в комбинации с три-циклическими антидепрессантами и избирательными ингибиторами обратного захвата серотонина.

Фенотиазины. Транквилизаторы, как правило, снижают спонтанную активность, ослабляя реакции на внешние и социальные раздражители, а это означает, что они могут препятствовать модификации поведения. Нейролептические фенотиазины (хлорпромазин, промазин, ацетилпромазин и тиоридазин), действие которых направлено на дофаминовые рецепторы, устарели. Интенсивность и продолжительность действия этих транквилизаторов широко варьируют, а кроме того, они подавляют не только аномальные, но и нормальные формы поведения. Все фенотиазины при продолжительном применении дают побочные эффекты (включая сердечно-сосудистые нарушения и экстрапирамидные расстройства). Фактически ацетилпромазин усиливает реакцию животных на резкие звуки и потому противопоказан пациентам с шумовыми фобиями (Thompson, 1998; Overall, 2001).