Чтение онлайн

Возникает она на обоих глазах у детей, находящихся в кювезах, уже на 2—5-й неделе после рождения.

Наблюдается три периода течения заболевания. Для первого периода – острой фазы длительностью от 3 до 5 месяцев – характерно наличие на периферии глазного дна отека сетчатки, расширения сосудов, нежного диффузного помутнения стекловидного тела.

Второй период – период регрессии – характеризуется распространением новообразованных сосудов с их опорной тканью от области ретинальных изменений в стекловидное тело, появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки.

В третьем периоде (рубцовая фаза) в стекловидном теле определяется значительная масса непрозрачной ткани, очаги пролиферации, покрывающие большую часть сетчатки. Фиброзные массы постепенно заполняют все стекловидное тело вплоть до хрусталика. Передняя камера становится мелкой, из-за развивающегося иридоциклита появляются задние синехии, затем возникают осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм.

Часто глазным изменениям сопутствуют микроцефалия, гидроцефалия, гипоплазия тканей полушарий, мозжечка, приводящие к умственной отсталости. Лечение симптоматическое: рассасывающая терапия, кортикостероиды.

СЕТЧАТКИ ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (embolia s. thrombosis arteriae centralis retinae)

Больные жалуются на внезапное, резкое ухудшение зрения. На глазном дне наблюдается типичная картина: на фоне ишемичной сетчатки молочно-белого цвета центральная ямка выделяется в виде вишнево-красного пятна (симптом «вишневой косточки»), артерии резко сужены, возникает прерывистость тока крови в узких артериях сетчатки. Постепенно диск зрительного нерва бледнеет и атрофируется, больной слепнет.

У детей эмболия встречается редко, однако иногда возникает спазм или эмболия при наличии вегетативных сосудистых расстройств или ревматического эндокардита; у взрослых причиной эмболии чаще всего являются гипертоническая болезнь, ревматизм и эндартериит.

Тромбоз центральной вены сетчатки (thrombosis venae centralis retinae)

Заболевание развивается чаще у пожилых людей на почве склеротических изменений, изменений сосудов при гипертонической болезни, у детей – при заболеваниях крови.

Больные жалуются на быстрое понижение зрения в одном глазу, появление огненных вспышек (фотопсии), туман перед глазами. Картина глазного дна: диск зрительного нерва и сетчатка отечны, размеры диска увеличены, он красный, проминирует в стекловидное тело, сосуды теряются в отечной ткани, вены расширены, извиты, напоминают пиявки. По всему глазному дну, особенно в области диска, определяются разнообразной величины и формы кровоизлияния.

Лечение Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки, а также тромбоза центральной вены сетчатки: назначение гепарина, фибринолизина, спазмолитиков и сосудорасширяющих средств, а в дальнейшем – рассасывающих препаратов; физиопроцедуры. Для профилактики вторичной глаукомы при тромбозе центральной вены сетчатки показаны инстилляции пилокарпина.

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки – патологическое состояние, при котором сетчатка глаза теряет контакт с сосудистой оболочкой и отходит от нее.

Сетчатка – латентная оболочка глазного яблока, имеющая вид тонкой прозрачной пленки. Сетчатка располагается между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, она прочно удерживается только в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии сосудистой оболочки. В остальных местах сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и удерживается на месте за счет давления стекловидного тела.

Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело – при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе. Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию. Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей, сотрясения всего тела. Все эти факторы становятся причиной мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.

Клиническая картина и диагностика

Для отслойки сетчатки характерны жалобы на понижение остроты зрения, выпадение полей зрения, появление в поле зрения различных пятен как подвижных, так и фиксированных. Могут также образовываться дефекты в виде «занавески». Диагностика заболевания основана на использовании специальных методов исследования, включающих офтальмоскопию, биомикроскопию, гониоскопию, ультразвук. При исследовании полей зрения выявляются дефекты, соответствующие месту отслойки сетчатки.

Лечение

Отслойка сетчатки требует оперативного вмешательства. В настоящее время применяется множество разнообразных хирургических методов: лазер коагуляция, фотокоагуляция, диатермокоагуляция, криопексия, блокада разрывов сетчатки путем вдавления склеры силиконовой губкой, циркулярное в давление по всей окружности и др. Операцию проводят после точного определения места разрыва. Прогноз заболевания определяется несколькими факторами: продолжительностью отслойки сетчатки, числом и величиной разрывов, соблюдением постельного режима. Оперативное лечение требует пребывания пациента в стационаре; в послеоперационном периоде обязателен 2—6-дневный постельный режим с использованием бинокулярной повязки.

Лечебная тактика при отслойке сетчатки основана на необходимости оперативного вмешательства даже в случаях с отсроченной диагностикой и невысокой ожидаемой результативностью. В связи с развитием дистрофических процессов в сетчатке не всегда возможно восстановление высокой остроты зрения. Иногда пациентам с отслойкой сетчатки показаны повторные операции.

КЛЕРЫ АНОМАЛИИ

Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски – врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.

Синдром голубых склер

Заболевание характеризуется врожденным изменением нормального цвета склеры. При нем происходит поражение скелета, глаз, зубов, связочно-суставного аппарата, внутренних органов. Форма заболевания определяется по общей клинической картине: сочетанию голубых склер с повышенной ломкостью костей (синдром Эддоу), с глухотой (синдром Ван-дер-Хуве) и т. д. Болезнь в большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет склеры зависит в основном от возможного истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон, гипоплазия радужки, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, кровоизлияния в различные отделы глазного яблока и его вспомогательного аппарата, глаукома. Всем медицинским работникам, в том числе педиатрам, следует помнить, что голубая окраска склер является в первую очередь грозным патологическим признаком при ее появлении у детей в возрасте после 1 года. Но существует вероятность естественного голубого оттенка склеры новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В возрасте 3 лет здоровая склера детей должна иметь белый или розоватый оттенок. У взрослых она со временем приобретает желтоватый тон.

Лечение Лечение симптоматическое, малорезультативное. Применяют анаболические стероиды, большие дозы витамина С, препараты фтора, окиси магния.

Меланоз склеры

При врожденном генезе заболевание имеет характерную картину, включающую три симптома: пигментацию склеры в виде пятен сероватого или слегка фиолетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой ее окраски, более темную радужку, а также темно-серый цвет глазного дна. Возможны пигментация кожи век и конъюнктивиты. Врожденный меланоз сопровождается усиленной пигментацией и чаще всего бывает односторонним в первый год жизни детей и в пубертатном возрасте. Меланоз склеры необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и собственно сосудистой оболочки. Нарушение углеводного обмена (галактоземия) ведет к врожденно-наследственному изменению окраски склеры (меланозу), когда склера у новорожденного представляется желтоватой и нередко одновременно с этим обнаруживается слоистая катаракта. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой является признаком врожденного нарушения липидного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ниманна – Пика). Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена – алкаптонурия.

Лечение Лечение симптоматическое, малоэффективное.

Приобретенные аномалии окраски склеры

К ним могут приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (болезнь Боткина), обтурационная (механическая) желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия Аддисона – Бирмера) и саркоидоз. При погрешностях в количестве каротина в пище, употреблении акрихина и других факторах возможны изменения в окраске склеры. Всем этим болезням сопутствуют токсикоз и иктеричность склер. Желтоватый окрас склер является наиболее ранним признаком патологии.

Лечение Лечение общее, этиологическое. Иктеричность и другие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают.

Врожденные изменения формы и размеров склеры

Врожденные изменения формы и размеров склеры являются преимущественно следствием воспалительного процесса в антенатальном периоде. Также возможно повышение внутриглазного давления, выходящее в виде стафилом и буфтальма.

Стафиломы характеризуются локальным, ограниченным растяжением склеры. Различают промежуточные, цилиарные, передние экваториальные и истинные (задние) стафиломы склеры. Передняя часть стафиломы – истонченная склера, а внутренняя – сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) чаще бывает голубого оттенка. Промежуточные стафиломы собираются к крайней части роговицы и являются следствием травмы (ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту прикрепления латеральных мышц. Экваториальные стафиломы находятся в том месте, где под латеральными прямыми мышцами глаза выходят вортикозные вены. Задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Из-за удлинения оси глаза возникает сильная близорукость. Однако как экваториальные, так и задние стафиломы склеры выявляются поздно и только офтальмологом.

Лечение

Лечение при обширных стафиломах только хирургическое.

СКЛЕРЫ ВОСПАЛЕНИЕ

Этиология

Склериты и эписклериты носят преимущественно локальный характер, так как основной их причиной являются сифилис, туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, опухоли, элементы которых (туберкулемы, гранулемы) локализуются в различных отделах сосудистой оболочки, чаще – в переднем. Следует учитывать, насколько активно общее заболевание. В зависимости от всех перечисленных факторов, а также от состояния склеры воспалительные очаги могут располагаться на поверхности склеры (эписклериты) или в ее глубине (склериты). Однако деление это условное, ведь, во-первых, эписклериты обычно являются более легкой формой заболевания, а склериты – тяжелой и, во-вторых, склериты являются чаще всего следствием эписклеритов.

Клиническая картина

Общим и характерным для склеритов и эписклеритов является диффузный характер воспаления, что соответствует течению общего заболевания. У маленьких детей отличительным признаком воспаления служит болезненность места поражения, в то время как у взрослых она выражена в большей мере. Кроме того, у детей вследствие эластичности и меньшей толщины склеры ее припухлость бывает более выраженной, нежели у взрослых.

СКЛЕРЫ ПАТОЛОГИЯ

Заболевания склеры, в отличие от заболеваний других оболочек глаза, бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны. Они обусловлены, вероятно, интимным соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного яблока) и внутренними (сосудистая) оболочками, общностью васкуляризации и иннервации с другими отделами глаза.

СКЛЕРЫ РАЗРЫВ

Разрыв склеры при тупой травме бывает субконъюнктивальным или открытым, проявляется гипотонией глаза, наличием раны и предлежанием к ней или выпячиванием сосудистой оболочки. Кроме того, может быть глубокой передняя камера.

Клиническая картина

Разрыв склеры с выпадением и повреждением внутренних структур глаза сопровождается резким снижением зрительных функций и требует немедленного хирургического вмешательства.

СКЛЕРИТЫ

Определение

Это воспаление склеры глаза.

Клиническая картина

Склериты характеризуются такими же, но более выраженными симптомами. Область припухания гораздо больше, цвет темно-фиолетовый, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы, окружающая часть склеры резко гиперемирована, беспокоит болезненность не только при пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). Например, при туберкулезе глаза в склере на расстоянии одного сантиметра или у самого края роговицы наблюдаются один или несколько крупных лиловых проминирующих инфильтратов, вызывающих раздражение глаза. Инъекция сосудов происходит сильнее в области инфильтрата и вокруг него.

Склерит – заболевание упорное и протекающее длительное время. Обострения сменяют затихания, в процесс вклиниваются более обширные зоны склеры. Конец процесса обусловлен рубцеванием. Так как склерит локализуется у края роговицы, в воспалительный процесс вовлекается и роговица, в результате чего образуется склерозирующий кератит, который, как правило, не изъязвляется. В месте инфильтрации роговица подвергается гиалиновому перерождению и преобразуется в склеру. В зоне инфильтратов склера может истончаться, что приводит к просвечиванию темной сосудистой оболочки. Поскольку течение склерита происходит одновременно с процессом в сосудистой оболочке, имеют место образование гониоспаек, облитерация радужно-роговичного угла, вторичная глаукома. Заболевание может завершиться истончением склеры с очагами с темной пигментацией и выпячиванием ее (склеральные стафиломы), редко – перфорацией и панофтальмитом, приводящим к ослабеванию зрения и слепоте. Зрение может понижаться вследствие сопутствующей вторичной глаукомы, склерозирующего кератита и обусловленного им астигматизма.

Лечение

Лечение воспалительных процессов в эписклере и склере бывает этиологическое и симптоматическое. Прогноз чаще благоприятный.

СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ ПАТОЛОГИЯ

Клиническая картина

При патологии слезной железы может быть усиленное слезоотделение или, наоборот, отмечается сухость глаза. Однако чаще определяются болезненность и изменение размеров. Встречаются дакриоадениты в форме резких воспалительных изменений в веках и конъюнктиве, а также в виде кист слезной железы, напоминающих полупрозрачные опухоли различных размеров. Пальпацию слезной железы производят через кожу верхнего века, определяя при этом ее консистенцию, размеры и местоположение.

Более частые изменения отмечают со стороны слезоотводящих путей. Исследование их состояния начинается с осмотра нижней слезной точки. Обычно она обращена в сторону глазного яблока и становится видна, если слегка отогнуть нижнее веко. Может быть атрезия слезных точек, дислокация их, сужение, что сопровождается нарушением всасывания слезы и появлением слезотечения. В пожилом возрасте нередко наблюдается выворот слезной точки. Если изменений слезной точки нет, то слезотечение может быть обусловлено патологией слезных канальцев или других отделов слезоотводящих путей.

Для определения состояния основной функции слезных путей служит так называемая цветная проба (проба Веста). В конъюнктивальный мешок дважды закапывают по капле 3 %-ного раствора колларгола. Больному предлагают производить мигательные движения. При нормальной проходимости слезных канальцев и неизмененной присасывательной функции слезного мешка конъюнктивальная полость освобождается от колларгола уже через 30 с. Такую канальцевую пробу расценивают как положительную. Но в некоторых случаях она может значительно задерживаться или стать отрицательной. Через 2–3 мин, если не нарушена проходимость слезно-носового канала, колларгол появляется в носу, и его можно обнаружить при введении под нижнюю носовую раковину ватного тампона на зонде. Если колларголовая проба замедлена или отрицательна, необходимо произвести промывание слезных путей физиологическим раствором. Проведение тупой иглы или конического зонда в слезный мешок перед его промыванием служит одновременно и диагностическим приемом, так как позволяет судить о сужении канальца или наличии препятствий в нем. Промывание следует производить после закапывания в конъюнктивальную полость 0,5 %-ного раствора дикаина (1 %-ного лидокаина). При хорошей проходимости слезных путей жидкость частыми каплями или струей вытекает из носа. При непроходимости она вытекает обратно мимо иглы-канюли или через верхнюю слезную точку.

СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РАЗРЫВЫ

Клиническая картина

Разрывы сосудистой оболочки вследствие контузии глаза имеют различную форму, величину и локализацию. В зависимости от этого могут снижаться острота зрения и появляться скотомы в поле зрения. Разрывы сосудистой оболочки в течение первой недели после травмы могут быть невидимыми, так как они почти всегда сопровождаются обширными субретинальными кровоизлияниями, которые прикрывают место повреждения. При офтальмоскопии отмечаются щелеподобные, лентовидные, дугообразные полосы белого цвета, обычно концентрично расположенные вокруг зрительного нерва, с четкими краями и скоплением на этих краях глыбок пигмента. Сетчатка соответственно области разрыва бывает несколько отечна и слегка проминирует. Сосуды сетчатки пересекают область разрыва, не прерываясь.

Лечение

Лечение направлено на рассасывание гематом и отека окружающих тканей с помощью ранее перечисленных лекарственных препаратов.

СОСУДИСТОГО ТРАКТА АНОМАЛИИ

Врожденная колобома радужки (coloboma iridis congenitum) является следствием незаращения щели глазного бокала. Характерны направление колобомы вниз, сохранение сфинктера зрачка и его реакции на свет, нередко симметричность поражения обоих глаз. Сочетается иногда с колобомой собственно сосудистой оболочки и другими пороками развития. Колобома собственно сосудистой оболочки при офтальмоскопии представляется в виде белого сектора разнообразной формы и величины, с четкими краями, над которым, не изменяясь, проходят сосуды сетчатки.

Клиническая картина

Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может вызывать снижение зрительных функций.

Поликория (polycoria) – множественные зрачки. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка. Обе эти аномалии могут сопровождаться понижением зрения.

Аниридия (aniridia congenita) – отсутствие радужки. В проходящем свете регистрируется яркий красный рефлекс. Зрительные функции резко снижены. Может сочетаться с глаукомой. В таких случаях показано оперативное лечение глаукомы.

Гетерохромия – разница в окраске радужек в правом и левом глазу.

Альбинизм (albinismus) – отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. У людей, страдающих альбинизмом, часто имеется резко выраженный нистагм и отмечается низкое зрение из-за избыточного засвета глаз. В качестве профилактической меры показано ношение дымчатых очков.

Остаточная зрачковая мембрана (membrana pupillarus perseverans) представляет собой остатки рассасывающейся к концу утробной жизни пленки, закрывающей зрачок. Имеет вид тонких нитей, начинающихся от малого артериального круга радужки или от ее поверхности и прикрепляющихся к передней капсуле хрусталика; иногда, пересекая зрачок, идет к малому артериальному кругу на противоположной стороне. Изредка остатки зрачковой мембраны представляют собой скопление мелких пигментных глыбок на передней капсуле хрусталика, имеющих форму звездочек.

СОСУДИСТОГО ТРАКТА ПАТОЛОГИЯ ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

Обследование больного

Распрос больного

Вступив в контакт с больным, следует выявить сроки и предполагаемые причины возникновения болезни, характер ее течения, проведенное лечение, его эффективность и др. Отмечаются небольшие преходящие боли в глазу, покраснение глаза, а иногда и понижение зрения. Боль в глазу при иридоциклите у детей, в отличие от взрослых, бывает очень слабой и непостоянной, поэтому обращаемость к врачу нередко бывает запоздалой. Если из анамнеза выяснено, что заболевание глаз возникло после или на фоне каких-то общих изменений в состоянии ребенка, то следует иметь в виду, что наиболее часто иридоциклиты у детей развиваются при гриппе, туберкулезе, ревматизме, заболеваниях придаточных пазух носа, зубов, токсоплазмозе, детских инфекциях и др. Аномалии и опухоли имеют преимущественно врожденный характер.

Внешний осмотр глаза и исследование роговицы Обследование больного необходимо начинать с проверки цветового зрения. Далее производят общий внешний осмотр области лица и глаз. Обращают внимание на положение глаз и их придатков, подвижность и сравнительные размеры. С помощью бокового освещения определяют характер инъекции сосудов глазного яблока. Смешанная инъекция глазного яблока может свидетельствовать об иридоциклите. Чтобы убедиться в том, что имеется смешанная инъекция, ставят адреналиновую пробу. Перикорнеальная инъекция при передних увеитах такая же, как и у больных кератитами. У детей раннего возраста инъекция глазного яблока бывает выражена незначительно. После определения характера гиперемии глазного яблока с помощью бокового освещения комбинированным методом исследуют состояние роговицы. Как правило, при боковом освещении она представляется нормальной. Однако при осмотре комбинированным методом и особенно в свете щелевой лампы нередко обнаруживают своеобразные отложения на эндотелии роговицы – преципитаты – склеившиеся глыбки пигмента, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, иногда фибрин и др. В процессе их исследования обращают внимание на величину, форму и цвет (мелкие, средние и крупные, серые, желтоватые, «жирные» и т. д.), так как по этим признакам можно предположить тот или иной характер патологического процесса. Обязательно определяют состояние глубины передней камеры (она может быть неравномерной вследствие изменения положения радужки), наличие ее сращений с роговицей (передние синехии) или с передней капсулой хрусталика (задние синехии). Особое внимание обращают на содержимое передней камеры, так как при иридоциклите влага может мутнеть и в зависимости от этиологии и тяжести процесса возможно появление гифемы, гипопиона, желатинозного или серозного экссудата.

Исследование радужной оболочки зрачка и хрусталика Осматривая радужную оболочку больного глаза, следует сравнить ее с радужкой здорового глаза. При этом можно выявить изменение ее цвета (серая, буроватая, желтоватая, красноватая и др.), стушеванность рисунка (сглаженность крипт и лакун), наличие отдельных расширенных и вновь образованных сосудов. По изменению цвета радужки можно сделать вывод о расширении ее сосудов, появлении в ней транссудата и экссудата. Очень важным диагностическим признаком ирита служит состояние зрачка. Он почти всегда оказывается суженным, вяло реагирует на свет и часто имеет неправильную форму вследствие образования задних синехий. Особенно хорошо видны изменения в области зрачка после закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков (скополамина, гоматропина и др.). Следует помнить, что в тех случаях, когда имеется сращение и заращение зрачка и нет оттока влаги из задней камеры в переднюю, радужка выпячивается (бомбаж), передняя камера становится мелкой и неравномерной; при этом наблюдается повышение офтальмотонуса. При исследовании хрусталика на его передней капсуле нередко можно обнаружить бурые глыбки – остатки пигментного эпителия после разрыва задних синехий, но могут обнаруживаться серые, желтоватые крошкообразные или пленчатые отложения экссудата, вид и выраженность которых зависят от характера процесса. Чтобы уточнить их расположение, выявить вид и характер экссудата, необходим осмотр с помощью щелевой лампы.