Семейная энциклопедия здоровья
Шрифт:
Рис. 18. Увеит
Этиология и патогенез
Основной причиной заболевания является инфекция. Инфекция попадает из внешней среды при проникающих ранениях глаза и прободных язвах роговицы и из внутренних очагов при общих заболеваниях. В механизме развития увеита большую роль играют защитные силы организма человека. В зависимости от реакции сосудистой оболочки глаза различают атопические увеиты (см. «Атопия»), связанные с действием аллергенов внешней среды (пыльца растений, пищевые продукты и др.); анафилактические увеиты (см. «Анафилаксия»), обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика; микробно-аллергические увеиты, развивающиеся при наличии в организме очаговой инфекции.
Клиническая картина
Наиболее тяжелой формой увеита является панувеит (иридоциклохориоидит). Он может протекать в острой и хронической формах. Острый панувеит развивается в связи с заносом микробов в капиллярную сеть сосудистой оболочки или сетчатки. Проявляется резкими болями в глазу и снижением зрения. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, а иногда стекловидное тело и все оболочки глазного яблока. Хронический панувеит развивается в результате воздействия бруцеллезной и туберкулезной инфекции или герпетического вируса, встречается при саркоидозе и синдроме Фогта – Коянаги. Заболевание протекает длительно, с частыми обострениями. Чаще всего поражаются оба глаза, снижается зрение. При сочетании увеита с саркоидозом наблюдается лимфаденит шейных, подмышечных и паховых лимфатических желез, поражается слизистая дыхательных путей. Периферический увеит поражает людей 20—35-летнего возраста, заболевание обычно бывает двусторонним. Заболевание начинается со снижения зрения и светобоязни. В дальнейшем в связи с помутнением стекловидного тела и его отслаиванием наступает резкое снижение зрения. При периферическом увейте возможны следующие осложнения: катаракта, вторичная глаукома, вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области, отек диска зрительного нерва. Основой диагностики увеита и его осложнений является биомикроскопия глаза. Используются и общепринятые методы исследования.
Лечение
Лечение острого увеита заключается во внутримышечном введении антибиотиков, введении их под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза и стекловидное тело. Создают покой органу и накладывают повязку на глаз. При хроническом увейте наряду со специфической терапией назначают гипосенсибилизирующие препараты и иммунодепрессанты, а по показаниям проводят иссечение шварт (спаек) стекловидного тела. Терапия периферического увеита ничем не отличается от лечения других форм увеита.
Ф
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОПТИКА, РЕФРАКЦИЯ И АККОМОДАЦИЯ
Для того чтобы при помощи зрения осознать то, что видит глаз, должна быть осуществлена сложная последовательность событий. Наиболее понятная мозгу информация возникает при наличии резкой и четкой картинки с заметными границами и формами. Четкость картинки обусловлена остротой зрения 1,0.
ФОЛЛИКУЛЕЗ КОНЪЮНКТИВЫ И ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ конъюнктивит
Этиология и патогенез
Поскольку клинически оба процесса во многом протекают одинаково, а факторы, лежащие в их основе, не связаны с инфекцией, оба этих заболевания объединены в одну группу. Предрасполагающими моментами для таких изменений в конъюнктиве могут быть нарушения в деятельности пищеварительного тракта, глистные инвазии, анемии, гипо– и авитаминозы, хронические интоксикации, выраженные аномалии рефракции (аккомодативная утомляемость), неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и т. п. Частота фолликулеза незначительна среди детей дошкольного и быстро возрастает среди детей школьного возраста, достигая 20–30 %. К пубертатному возрасту (началу полового созревания) частота фолликулеза вновь резко уменьшается. Поэтому некоторые специалисты считают, что фолликулез не болезнь, а возрастное состояние аденоидной ткани, выражающееся в гиперплазии лимфоидных элементов. Фолликулез конъюнктивы нередко сочетается с фолликулярной гиперплазией лимфоидной ткани глотки и носоглотки.
Клиническая картина
Появление фолликулов вызывает чувство инородного тела под нижним веком. Как правило, фолликулярные и сосочковые разрастания в конъюнктиве и аденоидной субконъюнктивальной ткани появляются незаметно и бесследно могут исчезнуть. Если на фоне фолликулеза возникают дополнительные факторы раздражения (инфекционные, физико-химические и др.), то процесс может перейти в фолликулярный конъюнктивит. Он характеризуется в основном гиперемией конъюнктивы, небольшим ее отеком и инфильтрацией, а также фолликулезом, что напоминает трахому. Конъюнктивальное отделяемое чаще скудное и носит слизистый характер. Заболевание это, как и чистый фолликулез, рецидивирует и через различные сроки проходит, не оставляя каких-либо последствий.
Если в основе фолликулярного конъюнктивита лежит непереносимость каких-либо лекарственных средств (атропин, эзерин, антибиотики, различные аллергены и др.), то болезнь протекает бурно, быстро и бесследно исчезает после обнаружения и исключения вредного фактора.
Диагноз фолликулеза и фолликулярного конъюнктивита основывается на характерных изменениях в слизистой оболочке глаза, отсутствии распада и рубцевания фолликулов, отсутствии изменений в лимбе и роговице, а также отрицательных результатах лабораторных исследований на трахому и данных общего обследования.
Лечение
Лечение должно быть направлено на нейтрализацию этиологического фактора. Местно применяют дезинфицирующие средства, вяжущие и сосудосуживающие препараты (0,25 %-ный раствор сульфата цинка, 2 %-ный раствор гидрохлорида эфедрина, препараты серебра – 2–3%ные растворы колларгола и протаргола). Целесообразно назначение гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств (5—10 %-ный раствор хлорида кальция внутрь, глюконат кальция внутрь, 0,1–1 %-ный раствор кортизона в виде инстилляций 3–4 раза в день, димедрол, дипразин и др.), а для предотвращения банальной инфекции – растворов сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (30 %-ный раствор сульфацил-натрия, 10 %-ный раствор сульфапиридазин-натрия, 0,25 %-ный раствор и 1 %-ный линимент синтомицина и т. д.).
X
ХАЛАЗИОН
Определение
Это опухолевидное, ограниченное, несколько выступающее образование, плотное на ощупь, болезненное, спаянное с хрящом.
Этиология
Возникает обычно после острого воспаления века (мейбомита) и в ряде случаев постепенно увеличивается.
Лечение
Лечение халазиона (градины): рассасывающая медикаментозная терапия. Однако чаще всего она неэффективна, и тогда показано хирургическое удаление градины в капсуле через разрез в конъюнктиве века и хряще с последующей обработкой ложа халазиона раствором йода.
ХОРИОИДЕИ АНГИОМА
Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиомы ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей.
ХОРИОИДИТ
Определение
Это воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.
Этиология и патогенез
Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция – туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Функциональные особенности хориоидеи способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.
Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов.
Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Провоцирующими факторами воспаления хориоидеи могут быть переохлаждение, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза и т. д. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гипераллергическим воспалением. При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.